Informe Pandemia 241121.pdf


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que componen al virus: desde las que supuestamente usa para infectar a
nuestras células hasta las que emplea para camuflar su propio material genético
de los sistemas siempre vigilantes del cuerpo humano. Distintos tripletes pueden
codificar el mismo aminoácido. Por ello, una mutación en una o más letras no
necesariamente cambiará el aminoácido final. Incluso si lo hiciera, eso no significa
que la proteína se comportará de diferente manera.
Virus como los de influenza, el VIH y el SARS-CoV-2, mutan frecuentemente. Por
eso, cuando la pandemia de Covid-19 comenzó en China, la comunidad científica
se había preparado para lidiar con un patógeno que siguiera esa regla. Pero
encontraron algo distinto. Este coronavirus muta menos que otros virus, la clave
está en una sola proteína. Los coronavirus como familia, incluyendo a los cuatro
que infectan humanos, poseen una proteína llamada exoribonucleasa que
funciona como mecanismo de corrección. En el momento de que el SARS-CoV-2,
por ejemplo, crea una réplica de su genoma dentro de una célula humana, la
exoribonucleasa es la clave para que el virus mute menos, pues puede detectar
errores o mutaciones, regresarse y corregirlas. A veces, por supuesto, se
equivoca. Y la nueva copia del coronavirus termina con algunas alteraciones.
Al hablar de mutaciones, el miedo más frecuente es que aparezca una variante
genética del virus que sea más agresiva, más dañina y más fácil de transmitirse
entre personas. Con respecto al SARS-CoV-2, hay algunos trabajos en la
bibliografía que hablan sobre esa posibilidad, uno de los más citados en el
discurso oficial para justificar su mensaje, es el titulado: “Spike mutation pipeline
reveals the emergence of a more transmissible form of SARS-CoV-2” (2), de abril
de 2020. Es un estudio preliminar publicado en bioRxiv en el que científicos del
Laboratorio Nacional de Los Alamos aseguran haber analizado más de 6.000
secuencias del coronavirus recopiladas por Global Initiative for Sharing All
Influenza Data. Lo primero en que debemos fijarnos, es en el nombre de la
revista; en ésta solo se publican estudios preliminares, nunca definitivos y por
tanto, no revisados por otros expertos para verificar su veracidad. Es decir,
publicar un paper conlleva tiempo ya que debe pasar un riguroso proceso de
revisión para comprobar que se ha seguido el método científico. Este estudio
preliminar sin embargo no ha pasado el peer review aún, por lo que no puede
considerarse algo "definitivo".
El análisis del Laboratorio Nacional de Los Álamos identificó un total de 14
mutaciones de SARS-CoV-2 entre los casi 30 000 bases partes del ARN del
genoma del virus. Las mutaciones en cierto modo son normales: un virus muta
continuamente y diferencias genéticas no tienen por qué significar
comportamiento y funcionamiento distinto siempre. En este caso, los
investigadores se fijaron en una mutación concreta llamada D614G, que se da en
la proteína Spike (S) y es la responsable del cambio en las puntas/picos del virus.
La conclusión que extrajeron los investigadores fue que la nueva mutación, que
parecía haberse originado en Europa, consiguió dominar frente al coronavirus
original que surgió de Wuhan en China. La cepa proveniente de Europa era la que
parecía haberse distribuido más a nivel global. Indicaban que en cuestión de
semanas fue la mutación dominante en algunas regiones donde llegó. Basándose
en ello, aseguraban que era más infecciosa que la original, lo cual, ya es bastante
ESTUDIO DE LA PANDEMIA
Dr. Sergio J. Pérez Olivero (C) Copyright (24/11/21) All Rights Reserved

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