Manual de Terapeutica en Atencion Primaria .pdf



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Título: Manual terapéutica enr atención primaria
Autor: OSASUN SAILA - DEPARTAMENTO DE SANIDAD

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Manual

de terapéutica en

atención primaria

OSASUN SAILA

DEPARTAMENTO DE SANIDAD

Eusko Jaurlaritzaren Argitalpen Zerbitzu Nagusia
Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco

Vitoria-Gasteiz, 2006

Manual de terapéutica en atención primaria / [comité editorial, Iñigo Aizpurua … et al. ; coordinadores, Juan
Carlos Arbonies … et al]. – 3ª ed. – Vitoria-Gasteiz : Eusko Jaurlaritzaren Argitalpen Zerbitzu Nagusia = Servicio
Central de Publicaciones del Gobierno Vasco, 2006
p. ; cm.
ISBN 84-457-2426-6
1. Terapéutica-Tratados, manuales, etc. 2. Atención primaria. I. Aizpurua, Iñigo. II. Arbonies, Juan Carlos. III. Euskadi.
Departamento de Sanidad.
615 (075.8)
364.444

Edición:

3.ª, abril de 2006

Tirada:

5.000 ejemplares

©

Administración de la Comunidad Autónoma del País Vasco
Departamento de Sanidad

Internet:

www.osanet.net

Edita:

Eusko Jaurlaritzaren Argitalpen Zerbitzu Nagusia
Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco
Donostia-San Sebastián, 1 - 01010 Vitoria-Gasteiz

Fotocomposición:

Ipar, S. Coop.
Zurbaran, 2-4 - 48007 Bilbao

Impresión:

Grafo, S.A.
Avda. Cervantes, 51 - 48970 Basauri (Bizkaia)

ISBN:

84-457-2426-6

D.L.:

COMITÉ EDITORIAL
Iñigo Aizpurua - Farmacéutico. CEVIME (Centro Vasco de Información de Medicamentos)
José Manuel Martínez - Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Billabona
Rafael Rotaeche - Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Alza
Juan Salgado - Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. C.S. Usansolo
Esteban Sampedro - Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. A. Irún Centro
Rita Sainz de Rozas - Farmacéutica Atención Primaria. Comarca Ezkerraldea-Enkarterri
Javier Urraca - Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Subdirección de Atención Primaria

COORDINADORES
Juan Carlos Arbonies - C.S. Beraun
Bixente Barrutia - C.S. Matiena
Victor Rubio - A. Irún Centro
M.ª Luz Marqués - C.S. Leioa
Leticia Irazazabal - A. Rekalde
M.ª José Salazar - C.S. Dumboa
Pedro Iraguen - C.S. Galdakao
Agustín Martínez - C.S. Cruces
Koldo Aso - C.S. Billabona
Adalberto Serrano - C.S. Portugalete
Margarita Olarreaga - A. Irun Centro
Mila Arrieta - C.S. Pasaia San Pedro

ÍNDICE
HITZAURREA / PRÓLOGO

...............................................................

15

1. APARATO CARDIOVASCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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COMITÉ EDITORIAL: RAFAEL ROTAECHE - C.S. ALZA
COORDINADORA: M.ª LUZ MARQUÉS - C.S. LEIOA
1.1. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA. SÍNDROME ISQUÉMICO CRÓNICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Itziar Velaz - C.S. Las Arenas
1.2. DESHABITUACIÓN TABÁQUICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Luis Ruiz Pastor - Unidad Tabaquismo Santurce-Kabiezes
Dra. Elena Uria - Unidad Tabaquismo Santurce-Kabiezes
Dr. Fernando Mato - Unidad Tabaquismo Santurce-Kabiezes
1.3. FIBRILACIÓN AURICULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Lucia Irastorza - C.S. Erandio
1.4. HIPERLIPIDEMIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Ildefonso Serrano - C.S. Leioa
1.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. José Ramón Aguirrezabala - C.S. Rekalde
1.6. INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Fernando M.ª Uribe - C.S. Desierto
1.7. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autoras: Dra. Ana Iruarrizaga - C.S. Llodio
Dra. Blanca Ortega - C.S. Llodio
1.8. PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dra. M.ª Luz Marqués González - C.S. Leioa
Dr. Fernando M.ª Uribe - C.S. Leioa
1.9. TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ANGINA ESTABLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Javier Ibarra - C.S. Las Arenas

2. APARATO DIGESTIVO

................................................................
COMITÉ EDITORIAL: JUAN SALGADO - C.S. USANSOLO
COORDINADOR: BIXENTE BARRUTIA BERICIARTUA - C.S. MATIENA
2.1. CIRROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Asunción Isasi - C.S. Ermua
2.2. DIARREA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª Luisa Rodríguez - C. Atxondo
2.3. DIARREA CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª Luisa Rodríguez - C. Atxondo
2.4. DISPEPSIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Juan Salgado - C.S. Usansolo
2.5. ENFERMEDADES DE LA BOCA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Zorione Amezti - C.S. Ermua
2.6. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

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7

2.7. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Juan Salgado - C.S. Usansolo
2.8. ESTREÑIMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Aratz González - C.S. Leioa
2.9. HEPATITIS INFECCIOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Iñaki Inchausti - C.S. Oñati
2.10. PATOLOGÍA ANORRECTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Carmen Sánchez - C.S. San Vicente
2.11. SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE. COLON IRRITABLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3. APARATO LOCOMOTOR

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84
87
90

..............................................................
COMITÉ EDITORIAL: RAFAEL ROTAECHE - C.S. ALZA
COORDINADOR: LETICIA IRAZAZABA - C.S. REKALDE

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3.1. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Isabel Porras Arregui - CEVIME (Centro Vasco de Información de Medicamentos)
3.2. ARTRITIS REUMATOIDE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Koruko Fernández - A. Irún Centro
3.3. ARTROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Cristina Arca - C.S. Rekalde
3.4. DOLOR CERVICAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5. FIBROMIALGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.6. HOMBRO DOLOROSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª Angeles Narzabal - C.S. Ermua
3.7. LUMBALGIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Violeta González - C.S. Gazteleku
3.8. OSTEOPOROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Iñigo Aizpurua - CEVIME (Centro Vasco de Información de Medicamentos)
Iñaki García - Dpto. de Sanidad. Gobierno Vasco
3.9. PATOLOGÍA DE PARTES BLANDAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Cristina Cerdeira - C.S. Alza
3.10. POLIMIALGIA REUMÁTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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4. APARATO RESPIRATORIO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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117

120
125
127

COMITÉ EDITORIAL: JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ - C.S. BILLABONA
COORDINADOR: AGUSTÍN MARTÍNEZ - C.S. CRUCES
4.1. ASMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Agustín Martínez - C.S. Cruces
Dr. Jon Aranguren - C.S. Lutxana
4.2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Agustín Martínez - C.S. Cruces
Dr. Jon Aranguren - C.S. Lutxana
4.3. NEUMONÍAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Javier Antón - C.S. Repelaga
Dr. Rafael Alonso - C.S. Algorta
8

128

134

138

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

4.4. SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Isabel Irizar - C.S. Idiazabal
4.5. TOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Juan Luis Mendía - C.S. Antiguo

5. CUIDADOS PALIATIVOS

140
143

..............................................................
COMITÉ EDITORIAL: ESTEBAN SAMPEDRO - A. IRÚN CENTRO
COORDINADORA: MILAGROS ARRIETA - C.S. PASAIA SAN PEDRO

147

5.1. CUIDADOS PALIATIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Milagros Arrieta - C.S. Pasaia San Pedro

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6. DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

153

COMITÉ EDITORIAL: JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ - C.S. BILLABONA
COORDINADOR: KOLDO ASO - C.S. BILLABONA
6.1. ACNÉ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Justo Mujika - A. Beasain
6.2. ALOPECIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Antonio Beltrán - C.S. Deba
6.3. CANDIDIASIS MUCOCUTÁNEAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Carlos Juarros - C.S. Tolosa
6.4. CORTICOIDES TÓPICOS (CT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Mikel Ayerdi - CEVIME (Centro Vasco de Información de Medicamentos)
6.5. DERMATITIS ATÓPICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Eva Ru - C.S. Alegia
6.6. DERMATITIS SEBORREICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autoras: Dra. Begoña Iraola - C.S. Zumarraga
Dra. Jaione Carton - C.S. Zumarraga
6.7. DERMATOFITOSIS (TIÑAS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Mertxe Juaristi - C.S. Eibar
6.8. ESCABIOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Mikel Luque - C.S. Zumarraga
6.9. HERPES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Juan José Bilbao - C.S. Andoain
6.10. HIPERHIDROSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Alfredo Tapia - C.S. Deba
6.11. INFECCIONES DERMATOLÓGICAS BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Vitorio Tápiz - C.S. Asteasu
6.12. MORDEDURAS Y PICADURAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Luis Ángel Cañedo-Argüelles - C.S. Deba
6.13. PEDICULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Mikel Luque - C.S. Zumarraga
Dr. Luis Ángel Cañedo-Argüelles - C.S. Deba
6.14. PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Maite Muñoa - C.S. Bergara

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

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192

9

6.15. PITIRIASIS VERSICOLOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Maite Muñoa - C.S. Bergara
6.16. PRURITO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Iñigo Aguirre Arratíbel - C.S. Andoain
Dra. Oihana Ormazábal - C.S. Andoain
6.17. PSORIASIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Pedro Vidaror - A. Azpeitia
6.18. QUEMADURAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Alfredo Tapia - C.S. Deba
6.19. ÚLCERAS DE EXTREMIDADES INFERIORES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Andrés García - A. Azpeitia
6.20. URTICARIA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Iñigo Aguirre - C.S. Andoain
6.21. VERRUGAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Antonio Beltrán - C.S. Zumarraga

7. ENFERMEDADES ENDOCRINAS, METABÓLICAS Y NUTRICIONALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

194
196

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202
205
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210

213

COMITÉ EDITORIAL: ESTEBAN SAMPEDRO - A. IRÚN CENTRO
COORDINADOR: ADALBERTO SERRANO - C.S. REPELEGA
7.1. DIABETES MELLITUS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Begoña Echeguren - C.S. Basauri
7.2. GOTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Lourdes Uribe-Etxebarría - C.S. Repelega
7.3. HIPERTIROIDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Javier del Río - C.S. Repelega
7.4. HIPOTIROIDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Alberto Arranz - C.S. Repelega
7.5. OBESIDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Fernando Mato - C.S. Kabiezes

8. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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223
226
229

233

COMITÉ EDITORIAL: ESTEBAN SAMPEDRO - A. IRÚN CENTRO
COORDINADORA: MARGARITA OLARREAGA - A. IRÚN CENTRO
8.1. BRUCELOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Esther Antero - C.S.Tolosa
8.2. GRIPE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Mercedes Sáez - C.S. Elgoibar
8.3. PARASITOSIS INTESTINALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Margarita Olarreaga - A. Irún Centro
8.4. MANEJO DEL PACIENTE VIH POSITIVO EN ATENCIÓN PRIMARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Margarita Olarreaga - A. Irún Centro
8.5. TUBERCULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Arantza Mendiola - C.S. Lasarte
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MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

8.6. ENFERMEDADES DE TRASMISIÓN SEXUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Eva Erro - C.S. Prim

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9. OJOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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COMITÉ EDITORIAL: JUAN SALGADO - C.S. USANSOLO
9.1. ACTITUD ANTE UN CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Carmen Ramírez de la Piscina - C.S. Barrundia
9.2. CONJUNTIVITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Carmen Ramírez de la Piscina - C.S. Barrundia
9.3. GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Mercedes Villanueva - C.S. Zaramaga
9.4. INFECCIÓN DE LOS PÁRPADOS Y APARATO LACRIMAL: BLEFARITIS, ORZUELO, CHALAZIÓN, DACRIOCISTITIS AGUDA
Autora: Dra. Mercedes Villanueva - C.S. Zaramaga
9.5. LACRIMEO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Luz Díaz - C.S. Zaramaga
9.6. OJO ROJO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Luz Díaz - C.S. Zaramaga

10. ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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269

COMITÉ EDITORIAL: RAFAEL ROTAECHE - C.S. ALZA
COORDINADOR: VÍCTOR RUBIO - A. IRÚN CENTRO
10.1. ACÚFENOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Sagrario Urkiola - A. Irún Centro
10.2. FARINGOAMIGDALITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Víctor Rubio - A. Irún Centro
10.3. INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA (I.R.A.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. José Manuel Maíz - C.S. Hondarribia
10.4. OTITIS EXTERNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Víctor Rubio - A. Irún Centro
10.5. OTITIS MEDIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. C. Almandoz - A. Irún Centro
10.6. RINITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. José Luis Gutiérrez - A. Irún Centro
10.7. SINUSITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. José Luis Barrio - A. Irún Centro
10.8. EQUILIBRIO, MAREO Y VÉRTIGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª José Salazar - C.S. Dumboa

11. PROBLEMAS GENERALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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COMITÉ EDITORIAL: ESTEBAN SAMPEDRO - A. IRÚN CENTRO
COORDINADOR: JUAN CARLOS ARBONIES ORTIZ - C.S. BERAUN
11.1. FIEBRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Jose M.ª Tallón - C.S. Beraun Rentería
MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

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11

11.2. INTOXICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª Luisa Vivanco - PAC Tolosa
11.3. TRATAMIENTO DEL DOLOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Javier Martínez - C.S. Pasaia San Pedro

12. PROBLEMAS PSICOSOCIALES

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297

.......................................................
COMITÉ EDITORIAL: ESTEBAN SAMPEDRO - A. IRÚN CENTRO
COORDINADOR: PEDRO IRAGUEN - C.S. GALDAKAO

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12.1. ABUSO DE OPIÁCEOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Iruntze Erezuma - C.S. Dumboa
12.2. AGITACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Vidal Salcedo - C.S. Galdakao
Dra. Celia Sañudo - C.S. Galdakao
12.3. ALCOHOLISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Garbiñe Dárceles - A. Irún Centro
12.4. INSOMNIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Endika Gerediaga - C.S. Bermeo
12.5. ANSIEDAD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. María Olarreaga - A. Irún Centro
12.6. DEPRESIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª Cruz López - C.S. Ermua
12.7. TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Leopoldo Garro - C.S. Arratia

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13. PROBLEMAS UROLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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COMITÉ EDITORIAL: JAVIER URRACA - SUBDIRECCIÓN DE ATENCIÓN PRIMARIA
COORDINADORA: CRISTINA ALONSO - C.S. CASCO VIEJO DE VITORIA
13.1. DISFUNCIÓN ERÉCTIL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autoras: Dra. Cristina Alonso López - C.S. Casco Viejo
Dra. Esther Cuesta - C.S. Casco Viejo
13.2. EPIDIDIMITIS Y ORQUIEPIDIDIMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autoras: Dra. Almudena Benito - C.S. Casco Viejo
Dra. Encarna Pérez - C.S. Casco Viejo
13.3. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autoras: Dra. Esther Cuesta - C.S. Casco Viejo
Dra. Almudena Benito - C.S. Casco Viejo
13.4. INFECCIONES URINARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autoras: Dra. Elena Lapuente - C.S. Casco Viejo
Dra. Jaione Ayala - C.S. Casco Viejo
13.5. LITIASIS RENAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dr. Jesús M.ª Iturralde - C.S. Casco Viejo
Dra. Elena Lapuente - C.S. Casco Viejo
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MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

13.6. PROSTATITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autores: Dra. Jaione Ayala - C.S. Casco Viejo
Dr. Javier Nafarrete - C.S. Casco Viejo

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14. PROBLEMAS OBSTÉTRICOS Y GINECOLÓGICOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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COMITÉ EDITORIAL: JAVIER URRACA - SUBDIRECCIÓN DE ATENCIÓN PRIMARIA
COORDINADORA: ROSA AYUSO - C.S. ZARAMAGA
14.1. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Alberto Melendez - C.S. Zaramaga
14.2. ANTICONCEPCIÓN POSCOITAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Alberto Melendez - C.S. Zaramaga
14.3. INFECCIÓN URINARIA EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. Josu Ibarra - C.S. Zaramaga
14.4. INFECCIONES VULVOVAGINALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Milagros García - C.S. Zaramaga
14.5. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Matilde Iturralde - C.S. Zaramaga
14.6. MASTITIS PUERPERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Victoria Gabiña - C.S. Zaramaga
14.7. MENOPAUSIA Y TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Elena Goikoetxea - C.S. Zaramaga
14.8. NÁUSEAS Y VÓMITOS EN EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Micaela Morales - C.S. Zaramaga
14.9. TRASTORNOS MENSTRUALES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Amaia Llodio - C.S. Zaramaga

15. SANGRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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COMITÉ EDITORIAL: JUAN SALGADO - C.S. USANSOLO
COORDINADOR: CRISTINA DOMINGO - C.S. LEIOA
15.1. ANEMIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Ana Rubio - C.S. Leioa
15.2. HEMOSTASIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª Teresa Puente - C.S. Algorta
15.3. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: PROFILAXIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. M.ª Teresa Puente - C.S. Algorta

16. SISTEMA NERVIOSO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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COMITÉ EDITORIAL: JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ - C.S. BILLABONA
COORDINADORA: M.ªJOSÉ SALAZAR - C.S. DUMBOA
16.1. CEFALEAS Y NEURALGIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autor: Dr. José Manuel Martínez - C.S. Billabona
16.2. DEMENCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Pilar Etxabarri - C.S. Billabona

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

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16.3. ENFERMEDAD DE PARKINSON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Camino Martinez - C.S. Zarautz
16.4. EPILEPSIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Ina Idarreta - C.S. Tolosa
16.5. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autoras: Dra. Elena Aizpurua - C.S. Prim
Lourdes Arregi - C.S. Prim
16.6. TEMBLOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autora: Dra. Marta Barandiarán - C.S. Hernani

GLOSARIO DE TÉRMINOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

HITZAURREA / PRÓLOGO

HITZAURREA
Profesional medikoen jardueran funtsezko eginkizunetako bat da medikamentuen preskripzioa eta, horretarako,
nahitaezkoa da etengabeki eguneratzea. Halere, aldizkari medikoetan argitaratzen den informazioaren ugaritasuna
dela eta, ia ezinezko gertatzen da berrikuntza zientifiko guztiak sen kritikoaz irakurri eta interpretatu ahal izatea eguneroko praktikan barne hartu aurretik.
Bestalde, kontuan edukirik merkatuan dauden espezialitate farmazeutikoen kopuru handia, egiazki garrantzitsua da
medikamentuen hautaketa egitea hainbat arrazoirengatik:
— Lehenengo eta behin, beharrezko farmakoak eskuratu ahal izatea bermatzeko, irizpide hauen arabera: eraginkortasuna, segurtasuna, egokitasuna (tratamendua egitea errazten edo oztopatzen duten propietateen multzoa) eta
bidezko prezioa, premien eta lekuan lekuko baldintzen funtzioan.
— Bigarren, medikamentuen erabilpen zuhurra segurtatzeko, medikamentuaren prozesuko kate begi guztiek parte hartzen duteneko estrategia global baten bitartez (industria farmazeutikoa, arduradun sanitarioak, finantzatzaileak, banatzaileak, preskribatzaileak eta erabiltzaileak).
Gainera, familiako medikuak egunero atenditzen dituen prozesuak era guztietakoak eta konplexutasun handikoak
dira. Inguruabar hauek areagotu egiten dute praktika medikoaren aldagarritasuna, asistentzia maila guztiek berez
ere badutenaz gain.
Horregatik guztiagatik, Osasun Sailak eta Familiako Komunitateko Medikuntzako Euskal Elkarteak (OSATZEN), oharturik beharrezkoa zela Terapeutikako Eskuliburu bat edukitzea, eginkizun horri ekin zioten 1990 urtean. Lan bateratu
haren emaitza izan zen Lehen Mailako Atentzioko Terapeutika Eskuliburuaren lehen edizioaren argitalpena,
1991n. Geroago, 1997an, eskuliburu horren bigarren edizioa argitaratu zen eta orain, 2006an, hirugarren argitalpena kaleratzera goaz.
Lehen Mailako Atentzioko Terapeutika Eskuliburuak bere orrialdeetan barne hartzen ditu, egileen esperientzia profesionala ez ezik, familiako medikuak bere profesioaren jardueran aurre eman behar izaten dien problema asko eta
askori buruzko ezagutza zientifikoaren eguneratze arretatsu bat. Erreminta bikain honen lehen helburua familiako
medikuari erabakiak hartzeko unean laguntzea da eta, ondorioz, gizarteak bere eskuetan jartzen dizkion baliabideen erabilpen zuzena bermatzea, horixe baita geure ahaleginak euskal gizartearen ongizatera bideratzen ditugunok geure gain hartua dugun konpromisoa.
Azkenik, neure esker ona agertu nahi diet Eskuliburu honen elaborazioan parte hartu duten familiako mediku, farmazialari eta pertsonal administratiboari. Egin dituzten ekarpenei esker beren ezagutza eta esperientziak osasuneko
lankide guztien zerbitzura jarri dituzte eta, horrela, Lehen Mailako Atentzioko asistentzia sanitarioaren kalitate maila
goratzen lagundu dute.
GABRIEL M.ª INCLÁN IRIBAR
OSASUN SAILBURUA

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MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

PRÓLOGO
La prescripción de medicamentos es un proceso esencial en la actividad de las y los profesionales médicos y,
como tal, requiere de una continua actualización. Sin embargo, el gran volumen de información publicado en las
revistas médicas hace realmente difícil leer e interpretar con espíritu crítico las novedades científicas antes de su
incorporación a la práctica diaria.
Por otra parte, debido al gran número de especialidades farmacéuticas existentes en el mercado, la selección de
medicamentos resulta una cuestión fundamental por varios motivos:
— En primer lugar, para garantizar el acceso a los fármacos necesarios bajo criterios de eficacia, seguridad, conveniencia (conjunto de propiedades que facilitan o dificultan el cumplimiento del tratamiento) y coste adecuados,
en función de las necesidades y circunstancias locales.
— En segundo lugar, para asegurar un uso racional de los medicamentos a través de una estrategia global en la
que intervengan todos los eslabones de la cadena del medicamento (industria farmacéutica, autoridades sanitarias, financiadores, distribuidores, prescriptores y usuarios).
Además, los procesos que atiende a diario el médico de familia son extremadamente variados y de una complejidad manifiesta. Estas características acentúan la variabilidad en la práctica médica, presente en todos los niveles
asistenciales.
Por todo ello, el Departamento de Sanidad y la Sociedad Vasca de Medicina de Familia y Comunitaria (OSATZEN),
conscientes de la necesidad de la existencia de un Manual de Terapéutica, comenzaron esta andadura en el año
1990. El resultado de este trabajo conjunto fue la publicación de la primera edición del Manual de Terapéutica en
Atención Primaria en el año 1991. Posteriormente, en el año 1997, se editó la 2.ª edición de dicho manual y ahora,
en el año 2006, nos encontramos ante la publicación de la 3.ª edición del mismo.
El Manual de Terapéutica de Atención Primaria incorpora en sus páginas la experiencia profesional de sus autores
y una cuidadosa actualización de los conocimientos científicos sobre un buen número de problemas de salud con
los que el médico de familia se enfrenta al ejercicio de su profesión. Se trata, por lo tanto, de una excelente herramienta que tiene como primer objetivo ayudar al médico de familia en el proceso de toma de decisiones y facilitarle, en definitiva, el buen uso de los recursos que la sociedad pone en sus manos, compromiso adquirido por todas
y todos los que dedicamos nuestro esfuerzo al bienestar de la sociedad vasca.
Por último, quiero agradecer el esfuerzo desarrollado por todas y todos los médicos de familia, farmacéuticos y personal administrativo que han colaborado en la elaboración de este Manual. Con sus aportaciones, han acercado a
sus compañeros y compañeras sus conocimientos y experiencias y han contribuido a elevar el nivel de calidad de
la asistencia sanitaria en atención primaria.
GABRIEL M.ª INCLÁN IRIBAR
CONSEJERO DE SANIDAD

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

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APARATO CARDIOVASCULAR
COMITÉ EDITORIAL

RAFAEL ROTAECHE (C.S. ALZA)
COORDINADORA

M.ª LUZ MARQUÉS (C.S. LEIOA)

APARATO CARDIOVASCULAR

1.1. ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA.
SÍNDROME ISQUÉMICO CRÓNICO

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AUTORA: DRA. ITZIAR VELAZ - C.S. LAS ARENAS

CONSIDERACIONES GENERALES
Disminución lenta y progresiva del flujo sanguíneo a los grupos musculares de los miembros inferiores durante el
ejercicio.
La arteriosclerosis constituye la causa más frecuente (90-95%) y se asocia a la presencia de factores de riesgo vascular conocidos (tabaco, diabetes, dislipemia, hipertensión arterial (HTA)). Indica riesgo cardiovascular (RCV) alto
equivalente a infarto agudo de miocardio (IAM).
El síntoma fundamental es el dolor (claudicación) que aparece de forma progresiva con la deambulación, obliga a
detenerse y desaparece con el reposo. Según su intensidad existen cuatro estadios:






Estadio I: asintomático.
Estadio II: claudicación intermitente.
— Estadio Ia: claudicación intermitente > 100 metros.
— Estadio Ia: claudicación intermitente < 100 metros.
Estadio III: dolor en reposo.
Estadio IV: lesiones tróficas, necrosis o gangrena.

El diagnóstico se basa en:





Clínica (dolor). No olvidar que la primera fase de la enfermedad es asintomática. Además algunos pacientes
realizan una vida sedentaria que evita la aparición de los síntomas. Ante pacientes con factores de riesgo, hacer búsqueda activa.
Palpación de pulsos periféricos. La disminución de pulsos orienta hacia el diagnóstico.
Doppler. Se utiliza el índice Tobillo/Brazo.
— En condiciones normales es igual a 1.
— Valores entre 0,5-0,8 corresponden a claudicación.
— Valores más bajos indican obstrucciones graves ó calcificación arterial.

TRATAMIENTO
1. CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Es fundamental, ya que la arteriopatía periférica significa ya la existencia de enfermedad cardiovascular y el
control de los factores de riesgo si bien no mejora la sintomatología (dolor) evita la aparición de otros procesos
mayores (infartos, trombosis).
• Abandono del hábito tabáquico.
• Control de la dislipemia: objetivo LDL-C < 100 mg/ml, Triglicéridos < 150 mg/ml.
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APARATO CARDIOVASCULAR







Control de Diabetes Mellitus: control de glucemia.
Atención especial al cuidado de los pies.
Control de presión arterial: I.E.C.A. indicación preferente. Pueden utilizarse betabloqueantes; no obstante,
los cardioselectivos no reducen la distancia recorrida libre de dolor, por lo que se recomienda utilizarlos sólo
en casos estables en fase leve o moderada.
Antiagregantes paquetarios. Los pacientes con claudicación intermitente deben recibir tratamiento con antiagregantes plaquetarios ya que disminuyen la aparición de eventos cardiovasculares mayores.
— A.A.S. (V.O.) 75-300 mg/24 horas. Es el fármaco preferente.
— CLOPIDROGEL (V.O.) 75 mg/24 horas. En caso de intolerancia a salicilatos.
— DIPIRIDAMOL (V.O.) 100 mg/12 horas. Puede utilizarse en intolerancia a los anteriores.

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2. CONTROL DE LA SINTOMATOLOGÍA
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
El ejercicio físico moderado no solo aumenta la distancia caminada sino la calidad de vida y la capacidad funcional de estos pacientes. El paciente debe caminar durante media hora diaria hasta que aparezca el dolor,
descansar y volver a reanudar la marcha. Debemos esperar escasa mejoría en los pacientes con afectación severa.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PENTOXIFILINA (V.O.) 400 mg/8 h. Aumenta la distancia recorrida, pero no hay evidencia suficiente para recomendarla en todos los casos.
Existen otros fármacos como CILOSTAZOL, NAFTIDROFURILO, NAFRONILO, cuya eficacia no está comprobada.

3. DERIVACIÓN HOSPITALARIA
En los estadios III y IV, en los que existe ya dolor en reposo, estaría indicada, la derivación hospitalaria para tratamiento quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA
1. Sonia Anand & Mark Creager. Effects of treatments for chronic peripheral arterial disease. Clinical Evidence.
2001; 6:70-81.
2. J. D. Beard. ABC of arterial and venous disease: Chronic lower limb ischaemia. BMJ. 2000; 320:854-857.
3. Villa Estébanez R, Rodrigo Pendás JA. Guía de manejo de la arteriopatía periférica. [en línea] [7 septiembre
2003]. Disponible en [http://www.fisterra.com/guias2/eap.htm].

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APARATO CARDIOVASCULAR

1.2. DESHABITUACIÓN TABÁQUICA

1

AUTORES: DR. LUIS RUIZ PASTOR - UNIDAD TABAQUISMO SANTURCE-KABIEZES •
DRA. ELENA URIA - UNIDAD TABAQUISMO SANTURCE-KABIEZES •
DR. FERNANDO MATO - UNIDAD TABAQUISMO SANTURCE-KABIEZES

CONSIDERACIONES GENERALES
El tabaquismo es considerado actualmente como una enfermedad. En nuestro país fuman el 44% de los hombres y
el 27% de las mujeres, observándose un aumento progresivo del consumo en la mujer joven. Fumar cigarrillos es la
principal causa evitable de morbimortalidad prematura: sabemos que el 50% de los fumadores morirá a causa de
una enfermedad relacionada con el consumo de tabaco y que la mitad de ellos lo hará a edad temprana (entre los
35-69 años). El 15% de los fumadores desarrollan EPOC; es responsable del 25% de las enfermedades coronarias
y del 30% de la mortalidad por cáncer. Es una importante causa de morbimortalidad perinatal.
Por otra parte, dejar de fumar beneficia la salud: la abstinencia de 1 año reduce el riesgo cardiovascular a la mitad;
en 15 años se equipararán el riesgo cardiovascular y la mortalidad global al no fumador.

TRATAMIENTO
El tabaquismo es una conducta compleja, determinada entre otros factores por encontrarse fuertemente asociada a
actividades cotidianas (reuniones sociales, tras las comidas, hablar por teléfono, leer) y por el enorme poder adictivo de la nicotina por vía inhalatoria.
El profesional sanitario, que evitará ser fumador, debe aconsejar firmemente el abandono del consumo, ofertar su
apoyo y esperar la demanda de ayuda.
Tras detectar al fumador:
1. Registrar el dato en la Historia Clínica.
2. Preguntar: ¿Ha decidido dejar de fumar próximamente?
Una respuesta negativa indica una persona aún no suficientemente preparada para intentar la cesación.
Actitud:
• Informar sobre los riesgos del consumo y los beneficios de la cesación.
• Aconsejar el dejar de fumar mediante un consejo breve (no más de un par de minutos), claro, serio, personalizado y en positivo (remarcando los beneficios de no fumar).
• Entregar un folleto explicativo de refuerzo.
Es la «INTERVENCIÓN MÍNIMA» que, realizada sistemáticamente en todos los fumadores, puede obtener un
5 % anual de abandonos.
3. Si el fumador está preparado y solicita nuestra ayuda profesional:
• Realizar una valoración inicial del consumo (número de cigarrillos diarios consumidos, edad de inicio del hábito, intentos previos de cesación, causas de las recaídas, situaciones habituales en las que fuma), de la
motivación para dejar de fumar (analizando la calidad de las razones expresadas), del grado de dependen22

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cia física que presenta (mediante el Test de Fagerström, Tabla 1) y de la presencia de otros fumadores entre
familiares, compañeros de trabajo y amigos.
Se recogerán el peso, talla, índice de masa corporal, presión arterial (PA), frecuencia cardiaca y si fuera posible se medirá el monóxido de carbono (CO) en aire espirado mediante un cooxímetro.

TABLA 1.

1

TEST DE FAGERSTRÖM PARA LA DEPENDENCIA DE LA NICOTINA
(Rodear con un círculo las respuestas elegidas)

¿Cuánto tiempo pasa entre que se levanta y fuma su primer cigarrillo?
Hasta 5 minutos
Entre 6 y 30 minutos
31-60 minutos
más de 60 minutos

3
2
1
0

¿Encuentra difícil no fumar en lugares donde está prohibido, como la biblioteca o el cine?

No

1
0

¿Qué cigarrillo le molesta más dejar de fumar?
El primero de la mañana
Cualquier otro

1
0

¿Cuántos cigarrillos fuma cada día?
10 ó menos
11-20
21-30
31 ó más

0
1
2
3

¿Fuma con más frecuencia durante las primeras horas después de levantarse que durante el resto del día?

No

1
0

¿Fuma aunque esté tan enfermo que tenga que guardar cama la mayor parte del día?

No

1
0

Valoración de la dependencia:
< 4: baja
4-7: moderada
> 7: alta

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APARATO CARDIOVASCULAR

1. TRATAMIENTO

1

El tratamiento se basa en 3 pilares:
1. ELECCIÓN DE UNA FECHA CONCRETA Y FAVORECEDORA PARA DEJAR DE FUMAR.
2. APOYO PSICOLÓGICO Y COMPORTAMENTAL. Aconsejar las siguientes medidas:
• Informar a las personas de su entorno sobre el intento.
• Retirar los elementos relacionados con el tabaco, como ceniceros, cajetillas y encendedores.
• Evitar temporalmente las situaciones de riesgo de recaída, elaborando previamente estrategias de afrontamiento y actividades alternativas.
• Mantener «ocupados» la boca, las manos y el pensamiento.
• La Guía para dejar de fumar será un útil complemento de autoayuda.
3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA: disponemos de dos alternativas, que permiten individualizar el tratamiento en función de los gustos del paciente, experiencias previas de éste, perfil de efectos adversos o patología previa.
• Terapia sustitutiva de nicotina (TSN). Ha demostrado su eficacia, multiplicando por 2-3 las tasas de abstinencia. En el fumador de más de 10 cigarrillos diarios, se utiliza el Parche transdérmico de 24 horas como
tratamiento de base durante 8 a 12 semanas (NICOTINELL® TTS 30 durante 4-6 semanas; 20 durante 4 semanas; 10 durante 2-4 semanas) o de 16 horas, que se retiran al acostarse (NICORETTE® parches). La eficacia de ambos tipos de parche es similar; se prefieren los de 24 horas en fumadores inmediatamente matutinos. Aplicarlos en zonas de vello escaso. Si provocaran irritación cutánea aplicar una crema de
hidrocortisona. En situaciones de intenso deseo por el cigarrillo pueden añadirse los Comprimidos para
chupar, que no deben ser masticados (NICOTINELL® comprimidos de 1 mg) o la goma de mascar (NICORETTE ® de 2 y 4 mg; NICOTINELL ® de 2 mg) una pieza cada 1 a 2 horas como máximo.
La TSN está contraindicada en pacientes con episodio cardiovascular reciente (menos de 3 meses), HTA
no controlada, embarazo-lactancia, enfermedad psiquiátrica u otras drogodependencias, ulcus gastroduodenal activo, dermopatía difusa (parche) y alteraciones de la articulación temporomandibular o dentarias (goma de mascar). Especialidades no financiadas.
• Bupropion (ZYNTABAC®, QUOMEM®). Antidepresivo, inhibidor de la recaptación neuronal de noradrenalina y dopamina. Es igualmente eficaz en pacientes con o sin antecedentes de depresión. Obtiene similares resultados a largo plazo que la TSN.
De metabolismo hepático, en general es bien tolerado, aunque con frecuencia provoca insomnio, cefalea, sequedad de boca (que pueden mejorar al disminuir la dosis) y en algunos casos exantema. No
debe de emplearse en pacientes con antecedentes de trastornos alimentarios, riesgo convulsivo, trastorno bipolar, HTA no controlada, embarazo-lactancia o tratamiento con otros antidepresivos.
Se dejará de fumar durante la 2.ª semana de tratamiento. La dosis inicial es de un comprimido matutino
de 150 mg durante 6 días, aumentando a 150 mg dos veces al día (separadas al menos por 8 horas),
hasta completar 7-9 semanas. Especialidad no financiada.

2. SEGUIMIENTO
En visitas periódicas, durante un año, se registrarán las posibles dificultades de afrontamiento, peso, PA y frecuencia cardiaca, CO en aire espirado y síntomas de abstinencia, detectando la posible aparición de problemas emergentes que pueden contribuir a la recaída (ansiedad, depresión y ganancia ponderal), los cuales serán abordados adecuadamente.
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APARATO CARDIOVASCULAR

3. RECAÍDAS

1

Dejar de fumar es un aprendizaje y, como todo aprendizaje, requiere de varios intentos. Las frecuentes recaídas
son una parte del proceso normal de dejar de fumar y no han de considerarse como fracasos. Animaremos a intentarlo de nuevo.

4. PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO
Deberíamos desarrollar actividades comunitarias enfocadas a prevenir el inicio del consumo de tabaco o a
aconsejar su cese:
• Celebrar el Día Mundial sin Tabaco, charlas, carteles en el centro de salud, etc.
• Programas de intervención específicos dirigidos a grupos de especial riesgo:
— Escolares: en todo adolescente (sobre todo chicas) hay un fumador en potencia, vulnerable a innumerables mensajes que le invitan al inicio del consumo. Educadores: modelos de conducta en los jóvenes.
— Embarazadas fumadoras: el embarazo puede ser un momento de especial motivación para el cese en el
consumo. Las gestantes suelen disminuir (incluso abandonar) el consumo, pero con frecuencia recaen
tras el parto.

BIBLIOGRAFÍA
1. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 1, 2003. Oxford: Update Software.
2. Practice Guideline. [Internet]. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services. Public Health Service. October 2000. [Acceso 7 de septiembre de 2003]. http://hstat.nlm.nih.gov/hq/Hquest/db/local.ahcpr.clin.
tob/screen/TocDisplay/s/48478/action/Toc
3. Jiménez-Ruiz CA, Ayesta J, et al. Recomendaciones de la Sociedad de Especialistas en Tabaquismo sobre el
tratamiento farmacológico del tabaquismo. Prev Tab. 2001; 3(2):78-85
4. Tabaquismo. Boletín INFAC. 2001; 9(2).

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APARATO CARDIOVASCULAR

1.3. FIBRILACIÓN AURICULAR

1

AUTORA: DRA. LUCÍA IRASTORZA - C.S. ERANDIO

CONSIDERACIONES GENERALES














La fibrilación auricular (FA) es una arritmia en la cual la actividad eléctrica de la aurícula se encuentra desorganizada.
El nodo aurículo ventricular (AV) recibe más impulsos eléctricos de los que es capaz de conducir y la mayoría
de ellos son bloqueados, siendo solamente conducidos algunos que dan lugar a un ritmo ventricular irregular.
La frecuencia ventricular puede ir de 50 a 200 latidos por minuto (lpm), dependiendo del grado de conducción AV.
La prevalencia de la FA aumenta con la edad. En población mayor de 65 años, ésta es de 4,5%; en edades
comprendidas entre 65 y 74 años, en varones es de 3,5% y en mujeres de 2,4%. Por encima de los 75 años asciende a 10% en varones y 5,6% en mujeres. El 15% de los pacientes que han tenido un episodio de accidente
cerebrovascular agudo (ACVA) son portadores de una FA, así como el 2-8% de los que han sufrido un accidente isquémico transitorio (AIT).
La FA se asocia frecuentemente con hipertensión arterial (HTA), cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca,
miocardiopatía, valvulopatía, abuso de OH, embolismo pulmonar e hipertiroidismo.
Un tercio de los pacientes tienen FA con un corazón estructuralmente normal y no tienen enfermedad concomitante alguna.
El paciente afecto de FA puede encontrase asintomático o puede consultar por palpitaciones, dolor torácico,
disnea o mareo, su pulso es irregular y su frecuencia puede oscilar entre 50 y 200 lpm.
El diagnóstico se confirma por ECG, que muestra ausencia de ondas P, línea basal irregular y ritmo ventricular
también irregular. Los complejos ventriculares son normales excepto cuando hay alteración de la conducción
ventricular.
El riesgo de ACV embólico aumenta considerablemente, especialmente cuando la FA se asocia con edad avanzada (> 65), HTA, insuficiencia cardiaca, DM o cuando exista historia previa de embolismo.
La mortalidad de los pacientes afectos de FA es el doble del resto de la población.
Todo paciente diagnosticado de FA (ECG) será susceptible de realización de hemograma, iones, pruebas de
función renal, pruebas de función tiroidea (para descartar anemia, hipertiroidismo…), estudio de coagulación y
batería hepática (si se prevé tratamiento anticoagulante) y Rx de tórax para valorar cardiomegalia, redistribución
vascular, derrame, signos de insuficiencia cardiaca, alteraciones parenquimatosas o vasculares pulmonares
(que pudieran ser la causa de la arritmia). La indicación de ecocardiografía es controvertida pues no afecta a la
decisión de anticoagulación. La monitorización ECG ambulatoria y la prueba de esfuerzo pueden ser de utilidad
en pacientes seleccionados.

TRATAMIENTO
1. DE LA CAUSA DESENCADENANTE (SI LA HUBIERA)
Tirotoxicosis, infección respiratoria…
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APARATO CARDIOVASCULAR

2. CONTROL DE LA FRECUENCIA VENTRICULAR

1

El objetivo es mantener una frecuencia < 90 latidos por minuto en reposo y < 180 en ejercicio.
• DIGOXINA (V.O. o I.V.) es eficaz para reducir la FV en reposo pero no durante el ejercicio; es de elección
cuando coexiste con insuficiencia cardiaca.
Pauta:
— Dosis de choque (si fuera preciso, en caso de inestabilidad hemodinámica) de 0,50 mg (2 amp) ó 2 comprimidos de 0,25 mg/día, 3 días consecutivos. En caso de insuficiencia renal o edad avanzada, se recomiendan dosis inferiores.
— Dosis de mantenimiento: entre 0,125 y 0,25 mg (1/2-1 comp)/día, según respuesta ventricular y niveles
plasmáticos. El rango terapéutico está entre 0,5 y 2 ng/ml. La digoxinemia debe determinarse al menos 6 h
tras la última toma y sólo si existe sospecha de sub o sobredosificación.
Evitar su uso en WPW pues puede acelerar la FV.
Tiene interacciones con otros antiarrítmicos como quinidina, verapamilo, amiodarona, siendo preciso reducir
la dosis al 30-50% en los casos en que se administren conjuntamente.
• Betabloqueantes (ATENOLOL, METOPROLOL, PROPANOLOL) (V.O.):
Son más eficaces que la digoxina para reducir la FV en esfuerzo; de 1.ª elección en el angor e HTA.
Empezar con dosis standard y aumentar según respuesta ventricular.
Evitar en asma, EPOC y Bloqueo AV.
Con precaución en enfermedad vascular periférica o dislipemia y en insuficiencia cardiaca.
Nunca combinar con verapamilo por riesgo de bradicardia y disminución de la fracción de eyección (FE).
Atenolol (V.O.) 50-100 mg/24 h.
Metoprolol (V.O.) 50-100 mg/24 h.
Propanolol (V.O.) 10-40 mg/8 h.
• VERAPAMILO (V.O.): empezar con dosis estándar (120 mg/d) y aumentar según respuesta.
Evitar en insuficiencia cardiaca o bloqueo AV.
Nunca combinar con betabloqueantes por riesgo de bradicardia y disminución de FE.
Evitar en WPW por aumento de FV.
Pauta: 40-120 mg/8 h.
• DILTIAZEM (V.O. O I.V.): se recomienda cuando la contractilidad está deprimida pues es menos inotrópico
negativo que el verapamilo.
Dosis: 0,25 mg/Kg en bolo en 2 min y puede repetirse 2.º bolo de 0,35 mg/kg (si se precisa actuar con rapidez
por inestabilidad hemodinámica). La dosis de matenimiento se hará de forma individualizada según respuesta.
• Cuando no existe respuesta (no se controla la FV), es posible la combinación de DIGOXINA + VERAPAMILO O
DIGOXINA + BETABLOQUEANTES (V.O.); para ello es preciso disminuir la dosis de digoxina en un 30-50% y
ajustar dosis según niveles plásmaticos; el verapamilo, a dosis estándar. El efecto máximo de la digoxina se
consigue en las 2 primeras semanas. Está especialmente indicada esta asociación en la taquicardia inducida
por el ejercicio.
En situaciones refractarias o intolerancia a fármacos: derivar a cardiología para valorar otro tipo de tratamiento (amiodarona, ablación del nodo AV por radiofrecuencia e implantación de marcapasos).

3. RESTABLECIMIENTO/MANTENIMIENTO DEL RITMO SINUSAL: CARDIOVERSIÓN (CV)
Objetivo: mejorar la tolerancia al ejercicio y la FE.
Mayor posibilidad de éxito cuando la FA es de corta duración.
Se asocia a riesgo de tromboembolismo en los pacientes portadores de FA de duración superior a 48 h; dichos pacientes deben de ser anticoagulados durante las 3 semanas previas al procedimiento y las 4 semanas siguientes.
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APARATO CARDIOVASCULAR

La CV eléctrica mediante choque eléctrico sincronizado es el procedimiento de elección.
La CV farmacológica puede ser efectuada con fármacos antiarrítmicos de clase I (quinidina, disopiramida, flecainida, propafenona) o de clase III (amiodarona o sotalol).
La recidiva tras la CV es alta.
El uso de fármacos antarrítmicos tras la CV para mantener el ritmo sinusal es controvertido.
Indicaciones:
— FA de reciente comienzo (< 48h) o recientemente diagnosticada.
— Ausencia de cardiopatía estructural.
— Tratamiento previo de causa desencadenante (infección respiratoria, hipertiroidismo).
— Individuo joven.
— FA aguda + hipoTA severa, insuficiencia cardiaca aguda, angor inestable que no responda al tratamiento médico.

1

4 TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
¿Cuándo tratar con anticoagulantes?
• Cuando no hay contraindicaciones (ver más abajo) y la FA se acompaña de:
— Valvulopatía mitral.
— ACV tromboemólico previo, AIT u otro tromboembolismo arterial.
— Individuos > de 65 años.
— Individuos < de 65 años + HTA, DM, insuficiencia cardiaca, o disfunción del V.I.
• Contraindicaciones para la anticoagulación:
— Hemorragia no controlada.
— Tendencia hemorrágica: trombopenia, hemofilia, insuficiencia renal o hepática.
— HTA grave descompensada (> 200/120).
— Lesiones potencialmente sangrantes: ulcus péptico activo, varices esofágicas, aneurisma, retinopatía
proliferativa, trauma reciente, neurocirugía o cirugía de la órbita, hemorragia intracraneal o intratecal.
— Embarazo.
— Paciente no colaborador.
— Caídas repetidas o marcha inestable.
— Uso concomitante de AINE.
— Déficit de proteína C.
• En caso de ACV isquémico reciente, el tratamiento anticoagulante debe ser pospuesto hasta que el déficit
neurológico haya sido recuperado o hasta pasadas al menos 2 semanas del episodio agudo.
• Nivel de anticoagulación: suficiente para mantener INR de 2,0-3,0; en pacientes > 75 años, se considera
más seguro un INR en el nivel mínimo de dicho rango.
¿Cuándo tratar con antiagregantes?
• La AAS es una alternativa válida cuando el paciente cumpla las indicaciones de anticoagulación pero exista
alguna contraindicación.
• La AAS a dosis de 75-325 mg/día.
• No tiene ventaja alguna la AAS con cobertura entérica.
• En los pacientes de bajo riesgo, la AAS se considera tan eficaz como el tratamiento AC para la prevención
del ACV.
• Otros antiagregantes plaquetarios como el CLOPIDOGREL, TICLOPIDINA y DIPIRIDAMOL, se consideran
controvertidos en la actualidad.
• En los individuos < 65 años con FA aislada (sin patología estructural cardiaca), no hay acuerdo sobre el empleo o no del tratamiento antiagregante.
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APARATO CARDIOVASCULAR

5. INDICACIONES DE DERIVACIÓN DE FA







1

Cuando se acompaña de gran cortejo sintomático y es preciso un control urgente de la frecuencia ventricular.
Cuando el paciente es susceptible de CV.
Cuando hay control inadecuado de frecuencia a pesar del tratamiento farmacológico adecuado.
Cuando se precisa una valoración más profunda: valvulopatía, insuficiencia cardiaca moderada-severa.
Cuando el paciente tiene algún episodio de síncope.
Cuando se sospecha WPW.

BIBLIOGRAFÍA
1. PRODIGY Guidance- Atrial fibrillation. [Acceso 7 de septiembre de 2003]. Disponible en: http://www.prodigy.nhs.
uk/guidance.asp?gt=Atrial%20fibrillation.
2. Gregory Y, Lip H, Kamath S, and Freestone B. Atrial Fibrillation. Clinical Evidence. 2001; 6:1-7.
3. Finnish Medical Society Duodecim. Atrial fibrillation: drug treatment and electric cardioversion. Helsinki, Finland:
Duodecim Medical Publications Ltd.; 2002 Mar 4 [Acceso 7 de septiembre de 2003]. Disponible en: http://www.
guideline.gov/guidelines/FTNGC-2603.html
4. Centre for Clinical Effectiveness, Is there an evidence-based approach to the management of Paroxysmal Atrial
Fibrillation? Southern Health Care Network/Monash.Institute of Public Health & Health Services Research, Clayton,
1999, [Acceso 7 de septiembre de 2003]. Disponible en http://www.med.monash.edu.au/publichealth/
5. Córdoba R, Hernández AC. Fibrilación auricular en el anciano: FMC. 1999; 6,(4):240-8.
6. Manual de Terapéutica en Atención Primaria. Vitoria-Gasteiz: Servicio Central de Publicaciones del Gobierno
Vasco. 1997.

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APARATO CARDIOVASCULAR

1.4. HIPERLIPIDEMIAS

1

AUTOR: DR. ILDEFONSO SERRANO - C.S. LEIOA

CONSIDERACIONES GENERALES
El tratamiento de las hiperlipidemias, entendiendo como tales los aumentos en los niveles de colesterol y/o triglicéridos, tiene relevancia al haberse comprobado su importancia como factores de riesgo cardiovascular.
La búsqueda activa de pacientes con hipercolesterolemia se justifica tras conocer que numerosos estudios observacionales han confirmado el papel predictor y la existencia de una relación causal entre la colesterolemia, especialmente el colesterol LDL, y la cardiopatía coronaria. La búsqueda activa de pacientes con hipertrigliceridemia
sólo se recomienda en determinados casos.
Una clasificación simplificada de las hiperlipidemias, útil por sus implicaciones terapéuticas es la siguiente:






Hipercolesterolemia límite: colesterol total (Col T) 200-249 mg/dl (5,17-6,45 mmol/l) y trigliceridos (Trg) < 200 mg/dl
(2,26 mmol/l).
Hipercolesterolemia definida: Col T > 250 mg/dl (6,45 mmol/l) y Trg < 200 mg/dl (2,26 mmol/l). En prevención
secundaria y en diabéticos, hablamos de hipercolesterolemia definida con Col T > 200 mg/dl (5,17mmol/l).
Hipertrigliceridemia: Col T < 200 mg/dl (5,17 mmol/l) y Trg > 200 mg/dl (2,26 mmol/l). En prevención secundaria
y en diabéticos, hablamos de hipertirgliceridemia con Trg >150 mg/dl (1,69 mmol/l). Cifras mayores de 500 mg/dl
producen riesgo de pancretitis aguda.
Hiperlipidemia mixta: Col T > 200 mg/dl (5,17 mmol/l) y Trg > 200 mg/dl (2,26 mmol/l).

La enfermedad cardiovascular es de origen multifactorial y la hiperlipidemia debe ser considerada en el contexto
de otros factores de riesgo. Por ello, el primer paso del tratamiento de una hiperlipidemia debe ser valorar el estado
del riesgo cardiovascular del individuo.
Los métodos actuales de predicción de riesgo calculan el riesgo coronario, el cual nos sirve como una buena
aproximación al riesgo cardiovascular.
La valoración del riesgo exige la medición de colesterol LDL como parte del análisis de las lipoproteinas y la identificación de determinantes de riesgo acompañantes.
Los determinantes de riesgo incluyen la presencia de cardiopatía coronaria y de equivalentes de riesgo de cardiopatía coronaria: otras formas clínicas de enfermedad aterosclerótica como arteriopatía carotídea sintomática, aneurisma de aorta abdominal, enfermedad arterial periférica y diabetes. Es decir, situaciones en las que se debe realizar prevención secundaria.
Cuando no existe enfermedad vascular, prevención primaria, valoraremos la presencia o no de factores de riesgo
mayores distintos al nivel de colesterol.

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APARATO CARDIOVASCULAR

FACTORES DE RIESGO MAYORES PARA LA CARDIOPATÍA CORONARIA (DISTINTOS DEL COLESTEROL LDL)

1

Tabaquismo
Hipertensión o estar bajo tratamiento farmacológico antihipertensivo
Nivel bajo de colesterol HDL (varón < 39mg/dl; mujer < 43 mg/dl)
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 años, mujer < 65 años)
Edad (hombres ≥ 45 años; mujeres ≥ 55 años)
Colesterol HDL ≥ 60 mg/dl se considera como un factor de riesgo «negativo», su presencia elimina un factor de
riesgo del cómputo total.
Basándonos en todos estos factores se identifican tres categorías de riesgo que determinan los objetivos y las modalidades del tratamiento encaminado a reducir los valores de colesterol LDL.
Estas categorías se correlacionan prácticamente, en la puntuación de Framingham, con el riesgo de padecer un
evento coronario en los próximos 10 años: mayor del 20%, de 10% a 20% o menor del 10%, que es el que realmente determina los objetivos y la intensidad de la actuación.
En la categoría de riesgo máximo se incluyen la prevención secundaria de enfermedad coronaria, equivalentes de
riesgo de cardiopatía coronaria y pacientes con múltiples factores de riesgo que les confieran un riesgo > 20%.
En la categoría de riesgo moderado están los casos de dos o más factores de riesgo y debemos recurrir a la puntuación de Framingham para identificar a aquellos individuos en los que el riesgo a corto plazo, 10 años, justifica un
tratamiento intensivo.
En la categoría de riesgo ligero están los casos en los que hay 0 ó 1 factores de riesgo y no es necesario calcular el riesgo salvo en individuos con niveles muy elevados de colesterol LDL en los que se pueda justificar tratamiento intensivo.

OBJETIVOS DE LDL COLESTEROL Y ACTITUD POR CATEGORÍAS DE RIESGO
Objetivo de
Categoría de riesgo
Colesterol
y equivalencia con
LDL
puntuación de Framingham
Cardiopatía coronaria o
equivalente de riesgo de CC.
(riesgo a los 10 años > 20%)
Presencia de dos o más
factores de riesgo (riesgo a
los 10 años ≤ 20%)

Nivel de colesterol LDL
al que deben instaurase
cambios en el estilo de vida

< 100 mg/dl

< 130 mg/dl

Presencia de 0-1 factores de
riesgo (generalmente riesgo a < 160 mg/d.
los 10 años < 10%)

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

≥ 100 mg/dl

≥ 130 mg/dl

Nivel de colesterol LDL
al que debe considerarse
tratamiento farmacológico
≥ 130 mg/dl
(100-129 mg/dl; fármacos opcionales)
Riesgo a los 10 años
10-20% ≥ 130 mg/d.
Riesgo a los 10 años <10% ≥ 160 mg/dl

≥ 160 mg/d.

≥ 190 mg/dl
(160-189 mg/dl; fármaco reductor de
Colesterol LDL opcional)
31

APARATO CARDIOVASCULAR

TRATAMIENTO

1
1. MEDIDAS GENERALES




Descartar hiperlipidemias secundarias, tratamiento adecuado de las patologías relacionadas: obesidad, diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal, obstrucción hepática, fármacos, consumo excesivo de hidratos de
carbono y/o alcohol...
Control de otros factores de riesgo cardiovascular: HTA, tabaquismo...

2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO, CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA





Reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol: potenciando las ácidos grasos monoinsaturados predominantes en la dieta mediterránea, rica en alimentos de origen vegetal como cereales, frutas y hortalizas,
aceite de oliva y pescados. En el caso de hipertrigliceridemia reducir el consumo de hidratos de carbono y
de alcohol. Ver recomendaciones dietéticas.
Controlar el peso: se recomienda una dieta equilibrada con el aporte conveniente de calorías para conseguir
un peso adecuado (IMC 20-25).
Aumentar la actividad aeróbica: que además de ayudar a alcanzar y mantener el peso adecuado tiene un
efecto beneficioso sobre el perfil lipídico consistente en elevar la concentración plasmática de colesterol
HDL. Para que la actividad física sea efectiva debe ser de intensidad moderada (hasta alcanzar entre el
60-85% de la frecuencia maxima teórica, es decir 220 menos la edad en años) y realizada durante al menos 30 minutos 3-4 veces a la semana.

RECOMENDACIONES DIETÉTICAS PARA LA PREVENCIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS
ALIMENTOS
(frescos /congelados)

Cereales (*)

Frutas, hortalizas y
legumbres

Frutos secos (*)

Huevos,
leche y derivados

PERMITIDOS
(todos los días)

CON MODERACIÓN
(2-3 veces por semana)

DESACONSEJABLES
(excepcionalmente)

Harinas, pan, maíz
cereales, arroz, pastas,
galletas (de preferencia
integrales)

Pastas italianas con
huevo, bollería y galletas
preparadas con aceite.

Croissant y bollería
industrial preparadas con
grasas no recomendables

Todas (legumbres (*)
Aguacate (*)
especialmente recomendadas) aceituna (*)
patatas fritas(*)

Patatas chips o patatas o
verduras fritas en aceites
inadecuados. Coco

Nueces, almendras, castañas,
avellanas, pipas de girasol sin
sal, dátiles y ciruelas, pasas

Cacahuetes

Coco, cacahuetes salados y
pipas de girasol saladas

Leche desnatada, yogur y
productos elaborados con
leche desnatada, clara de
huevo y flanes sin huevo

Huevo entero, queso
fresco o con bajo
contenido en grasa,
leche y yogur
semidesnatados

Leche y yogur enteros, nata,
crema, flanes con huevo,
quesos duros y muy grasos

(…/…)
32

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

APARATO CARDIOVASCULAR

(…/…)
ALIMENTOS
(frescos /congelados)

Pescados y mariscos

PERMITIDOS
(todos los días)

Bacalao salado,
sardinas y caballa en
conserva (*),
calamares, mejillones,
gambas, langostinos
y cangrejos

Huevas de pescado,
pescados fritos en aceite o
grasas no recomendables

Carne de conejo, pollo y pavo
sin pie.

Vaca, buey, cerdo,
caballo cordero y jamón
(partes magras),
salchichas de pollo o
ternera

Embutidos en general,
bacón, hamburguesas,
salchichas y vísceras, pato,
foie-gras, paté.

Aceite de oliva.

Aceites de semillas y
margarinas sin ácidos
grasos trans

Mantequilla, margarinas
sólidas, grasa animal,
tocino, manteca de cerdo,
aceites de palma
y coco.

Repostería casera con leche
descremada, miel,
mermelada sorbetes, azúcar
y frutos en almíbar (*)

Flan sin huevo,
caramelos, mazapán,
turrón, bizcochos
caseros, y dulces
hechos con aceite de
oliva o semillas.
Refrescos
azucarados

Chocolate, pastelería,
postres con leche entera
huevos, nata o mantequilla
Tartas comerciales

Agua, zumos naturales,
refrescos sin azúcar,
infusiones, té, café, Vino o
cerveza 2 uni./día (*)

Bebidas de alto
grado (*), refrescos
azucarados

Bebidas con chocolate

Pimienta, mostaza, hierbas,
sofritos, alioli, salsa con leche
descremada

Aliños de ensalada
pobres en grasa
Mayonesa y besamel

Salsas con nata,
mantequilla, leche entera y
grasas animales

Grasas (*)

Bebidas

Especias, aliños
y salsas

1

DESACONSEJABLES
(excepcionalmente)

Pescado blanco y azul (a la
plancha, hervido o ahumado),
atún en lata (*), ostras,
almejas, chirlas

Carnes (°)

Postres

CON MODERACIÓN
(2-3 veces por semana)

(°) Pueden consumirse carnes o aves sólo una vez al día y no más de 200 gramos, retirando la grasa visible y la piel antes de
cocinar. Aumentar el consumo de pescado.
NOTA: la dieta debe modificarse en caso de hipertrigliceridemia y en caso de sobrepeso, reduciendo los alimentos marcados con
un asterisco (*).
MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

33

APARATO CARDIOVASCULAR

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1

HIPERCOLESTEROLEMIA
• Estatinas (Inhibidores de la HMG-CoA reductasa)
Son los fármacos de elección. Son los hipolipemiantes con mayor capacidad para descender el colesterol
LDL (18-55%). Producen, aunque en menor grado, elevación del colesterol HDL (5-15%) y descenso de los
trigliceridos (7-30%).
Su administración es por vía oral y de preferencia nocturna. Su efecto es dosis-dependiente y actualmente
se comercializan: ATORVASTATINA 10-80 mg/día, FLUVASTATINA 20-80 mg/día, LOVASTATINA (20-80 mg/
día, PRAVASTATINA 20-40 mg/día, SIMVASTATINA 20-80 mg/día.

TABLA DE DOSIS EQUIPOTENTES (EN MG)



Atorvastatina

Fluvastatina

Lovastatina

Pravastatina

Simvastatina

5

40

20

20

10

10

80

40

40

20

Tienen buena tolerancia.
Efectos secundarios: pueden producir dolores musculares, elevación de las enzimas musculares y miopatía;
aumento de las transaminasas.
Contraindicaciones:
— Absolutas: hepatopatía activa o crónica, embarazo.
— Relativas: utilización simultánea de algunos fármacos: ciclosporina, macrólidos, antifúngicos, inhibidores
del citocromo P-450.
Resinas de intercambio iónico (secuestradoras de ácidos biliares):
De segunda elección, en casos de intolerancia o contraindicación de las estatinas.
Se puede asociar a las estatinas para alcanzar los objetivos que se establezcan.
Descienden el colesterol LDL (15-30%), aumenta el colesterol HDL (3-5%), pueden aumentar o no modificar
los trigliceridos.
Su administración es por vía oral disuelta en un líquido y antes de las comidas.
COLESTIRAMINA 4-16 g/día, COLESTIPOL 5-20 g/día.
Efectos secundarios: trastornos gastrointestinales, estreñimiento, absorción disminuida de medicamentos
(no tomarlos en las 3 horas siguientes).
Contraindicaciones:
— Absolutas: disbetalipoproteinemia, triglicérido > 400 mg/dl.
— Relativas: Triglicéridos > 200 mg/dl.

HIPERTRIGLICERIDEMIA
• Fibratos
Son los hipolipemiantes que más descienden los triglicéridos (20-50%) y más elevan el colesterol HDL
(10-20%) aunque tienen menos efectos descendiendo el colesterol LDL (5-20%) e incluso puede incrementarlo en pacientes con niveles altos de triglicéridos. Son de segunda elección y se pueden emplear
cuando hay intolerancia a las estatinas o en asociación a otro hipolipemiante para alcanzar los objetivos
34

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

APARATO CARDIOVASCULAR

que se establezcan. Se administra por vía oral en una o dos tomas, su asociación con las estatinas aumenta el riesgo de miopatía.
— GEMFIBROZILO 900-1200 mg/día.
— FENOFIBRATO 200 mg/día.
— BEZAFIBRATO 400 mg/día.
Efectos secundarios: dispepsia, cálculos biliares, miopatía.
Contraindicaciones absolutas: nefropatía y hepatopatías graves.

1

DISLIPEMIAS MIXTAS: dependiendo del nivel de colesterol.
En ocasiones se pueden emplear aceites de pescado (ácidos grasos omega 3). Ver cuadro.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS HIPERLIPIDEMIAS
Tipo de hiperlipidemia

Fármaco de elección

Fármaco alternativo

Fármacos en combinación

Aumento cLDL
TG < 200 mg/dl (2,26mmol/l)

Estatinas

Resinas

Resinas + Estatinas

Aumento cLDL
Aumento TG (200 - 400 mg/dl2,26-4,52 mmol/l) y/o disminución
cHDL

Estatinas

Fibratos

Fibratos + Resinas *
Estatinas + Fibratos **

Aumento cLDL
Aumento TG (> 400 mg/dl4,52 mmol/l) y/o disminución cHDL

Fibratos

Estatinas

Estatinas + Fibratos **
Estatinas + Ácidos Grasos
Omega-3

Aumento TG

Fibratos

Acidos Grasos Omega-3
(síndromes de
hiperquilomicronemia)

* Asociación permisible si los triglicéridos son menores de 200 mg/dl (2,3 mg/dl) y persiste un cLDL elevado.
** Los efectos secundarios aumentan, por lo que debe extremarse la vigilancia sobre la toxicidad hepática y muscular.

BIBLIOGRAFÍA
1. Ministerio de Sanidad y Consumo, Sociedad Española de Cardiología Sociedad Española de Arteriosclerosis.
Control de la Colesterolemia en España 2000. Un instrumento para la prevención cardiovascular. Clin Invest Arteriosclerosis. 2000; 12:125-152.
2. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).
Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). JAMA. 2001;
285:2486-2497.
3. Lago Deibe FI, Abad Vivas JJ, Alvarez Cosmea A, Blasco Valle M, Del Alamo Alonso AJ, Llor Vila C, et. al. Dislipemias. Manejo de las dislipemias en Atención Primaria. Recomendaciones semFYC. 1977.
4. Selección de estatinas en la prevención del riesgo cardiocoronario. INFAC. 1999; 7:52-56.
5. Lago Deibe F. Dislipemias. Guías clínicas fisterra 2002; 3(17). [acceso 7 septiembre 2003]. Disponible en http://
www.fisterra.com/guias2/dislipemia.htm
MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

35

APARATO CARDIOVASCULAR

1.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1

AUTOR: DR. JOSÉ RAMÓN AGUIRREZABALA - C.S. REKALDE

CONSIDERACIONES GENERALES
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los factores de riesgo cardiovascular más importante y mejor documentado
como tal. Se estima que está relacionada con más del 40% de las muertes por enfermedad coronaria y enfermedad
cerebrovascular en nuestro medio.
El punto de corte actual para definir la HTA en el adulto (más de 18 años) es el de 140 mm Hg para la presión arterial sistólica (TAS) y 90 mm Hg para la presión arterial diastólica (TAD) (Tabla 1).

TABLA 1.

CLASIFICACIÓN DE LA HTA (OMS/SIH, 1999)

CATEGORÍA
Óptima
Normal
Normal alta
HTA
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
HTA sistólica aislada

TAS
(mm Hg)

TAD
(mm Hg)

< 120
< 130
130-139

< 80*
< 85
85-89

140-159
160-179
> 180
> 140

90-99
100-109
>110
< 90

* El 7.º informe del JNC considera hipertensión normal una TAS < 120 mm Hg y una TAD < 80 mm Hg. Considera prehipertensión
una TAS = 120-139 mm Hg y una TAD = 80-89 mm Hg.

Con estos puntos de corte, la prevalencia de HTA en adultos supera el 20% y en mayores de 65 años supera
el 50%.
El diagnóstico de HTA se establecerá tras la comprobación de los valores de presión arterial en dos o más medidas
realizadas en cada una de dos o más ocasiones, separadas en varias semanas.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la HTA va dirigido a la disminución del riesgo cardiovascular, por lo que se engloba dentro del
control de todos los factores de riesgo cardiovascular que presenta el paciente.
36

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

APARATO CARDIOVASCULAR

Incluye tanto una serie de medidas generales («modificaciones del estilo de vida») como, en su caso, el tratamiento farmacológico.

1

1. MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS (MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA)















REDUCCIÓN DEL CONSUMO DE SAL
La restricción de la ingesta de sal es capaz de reducir las cifras de presión arterial en grado modesto, pero
significativo en el conjunto de la población hipertensa. En general, se recomienda reducir la ingesta diaria a
menos de 100 mEq. de sodio, que corresponden a unos 5-6 gramos de sal al día.
Se debe tener presente que existe un grupo de pacientes (alrededor de un 30% de los hipertensos) que son
«sal-resistentes» y no responden a la restricción salina.
REDUCCIÓN DE PESO
El impacto de la reducción ponderal, en cuanto a las cifras de presión arterial, es modesto. No obstante, la
reducción de peso contribuye a la reducción de la necesidad de medicación antihipertensiva.
CONSUMO MODERADO DE ALCOHOL
Un consumo elevado de alcohol (por encima de 30 gramos/día) se relaciona con mayores cifras de presión
arterial, con mayor prevalencia de HTA, así como con una mayor incidencia de ACV hemorrágico y una mayor mortalidad global.
Por otra parte, los beneficios de la reducción del consumo de alcohol exceden el área cardiovascular, por lo
que éste debe ser un aspecto prioritario en el tratamiento del paciente.
Se debe aconsejar, por tanto, un consumo moderado, que no exceda los 16 gramos diarios de alcohol en
hombres (2 unidades al día) y algo menos en las mujeres.
EJERCICIO FÍSICO
A los pacientes se les debe recomendar la práctica de ejercicio físico aeróbico, moderado y de forma regular, como, por ejemplo, caminar de forma rápida o nadar, durante períodos de 45-60 minutos, tres o cuatro
veces a la semana.
CONSUMO DE POTASIO
En general, se debe recomendar una dieta rica en frutas y verduras (con alto contenido en potasio) a todos
los pacientes hipertensos.
El uso de suplementos de potasio se podría considerar únicamente en determinados pacientes, requiriendo,
en este caso, la monitorización de los niveles plasmáticos, especialmente en personas en tratamiento con
IECA o ARA II (sobre todo en ancianos) o con insuficiencia renal incipiente.
CONSUMO DE CALCIO
Los suplementos de calcio no se recomiendan de forma generalizada.
CONTROL DEL STRESS
En determinados pacientes, podrían considerarse las técnicas de control del stress (biofeed-back; meditación; técnicas cognitivo-conductuales, etc.) pero nunca de forma generalizada.
ABANDONO DEL HABITO TABÁQUICO
Conseguir el abandono del hábito tabáquico debe ser un objetivo prioritario en todos los pacientes hipertensos. Para ello, deberán recibir el consejo y, en su caso, la ayuda necesaria, de forma continuada.

2. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El beneficio del tratamiento farmacológico de la HTA, en la reducción de la morbi-mortalidad cardiovascular,
está claramente demostrado a través de múltiples ensayos controlados y es consistente tanto en adultos como
en ancianos, en hombres y en mujeres, así como en la HTA sistólica aislada. Más discutible es el posible beneficio del tratamiento en las personas muy ancianas (más de 80 años), por lo que, en estos casos, se debe individualizar la necesidad de tratamiento farmacológico.
MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

37

APARATO CARDIOVASCULAR

En principio, se debe intentar controlar las cifras tensionales mediante las modificaciones del estilo de vida, durante un período de, al menos, 3-6 meses. Si al cabo de este período no se consigue el objetivo establecido (Tabla 2), se iniciará tratamiento farmacológico.

1

TABLA 2.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO
Estadio 1
TAS 140-159
TAD 90-99

Estadio 3
TAS > 180
TAD > 110

Estadio 2
TAS 160-179
TAD 100-109





Modificación del estilo de vida
(3-6 meses)

Modificaciones del estilo de vida
(simultáneas al tratamiento farmacológico, si indicado)




TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

¿DB, nefropatía,
enf. cardiovascular?



Objetivo: < 140 y < 90 mm Hg
(Diabetes: < 130 y < 80 mm Hg


NO


> 20% a los 10 años (riesgo alto)
Cálculo del riesgo CV
(Tabla de Framingham)

< 20% a los 10 años

Seguimiento y evaluación anual del riesgo
En general, en el tratamiento inicial de la HTA no complicada, los diuréticos (las tiazidas a dosis bajas) son los
fármacos de primera elección, tanto en sujetos jóvenes como en ancianos y en la HTA sistólica aislada. Los
beta-bloqueantes son, así mismo, fármacos de primera elección, especialmente en sujetos jóvenes; en el anciano, pueden utilizarse como alternativa a los diuréticos, o bien asociados a éstos.
Al iniciar un tratamiento farmacológico, deberán tenerse en cuenta unas consideraciones generales:
• Elegir preferentemente fármacos eficaces en una sola toma diaria.
• Comenzar el tratamiento con la dosis más baja del fármaco elegido.
• Monitorizar la respuesta y la tolerancia al fármaco en 4-8 semanas.
• En caso de respuesta inadecuada o efectos adversos importantes, cambiar de grupo de fármacos o bien
aumentar las dosis (excepto en el caso de los diuréticos).
38

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

APARATO CARDIOVASCULAR





Recordar que la tasa de respuesta a la monoterapia no suele superar el 50%.
La elección del fármaco será individualizada para cada paciente.
Objetivo terapéutico:
— En general, conseguir T/A < 140 y < 90 mm Hg.
— Diabetes: intentar alcanzar T/A < 130 y < 80 mm Hg.
— Pacientes con nefropatía y proteinuria: T/A < 130 y < 85 mm Hg. (Si la proteinuria es mayor de 1 gr/día,
T/A < 125 y < 75 mm Hg).

1

DIURÉTICOS
Como se ha indicado, son los fármacos de elección en pacientes con HTA no complicada, especialmente en
ancianos, así como en la HTA sistólica aislada.
Dentro de ellos, los fármacos de elección son las tiazidas.
• Precauciones:
— Sus principales efectos adversos son las alteraciones bioquímicas, sobre todo la intolerancia hidrocarbonada y la hipokaliemia. Ésta puede minimizarse utilizando dosis bajas del fármaco y recomendando al
paciente una dieta hiposódica, así como mediante la asociación con diuréticos distales, como la amilorida. No obstante, se deben monitorizar los niveles de potasio, especialmente a las pocas semanas de iniciar el tratamiento, y después anualmente.
— No son eficaces en pacientes con insuficiencia renal (CCr < 30 ml/min). En estos casos, se utilizarán diuréticos de asa.
— Debe evitarse la asociación de diuréticos distales con IECA o ARA II, por el riesgo de hiperkaliemia, especialmente en ancianos o pacientes con insuficiencia renal.
• Fármacos seleccionados (referencia 1):
— Tiazidas y fármacos relacionados:
a) CLORTALIDONA: 12,5-50 mg/día.
b) HIDROCLOROTIAZIDA (HCTZ): 12,5-50 mg/día.
c) INDAPAMIDA: 2,5-5 mg/día (1,5 mg en la forma «retard»).
— Diuréticos de asa. Indicados en pacientes con insuficiencia renal o cardiaca:
a) FUROSEMIDA: 20-240 mg/día.
— Diuréticos ahorradores de potasio:
a) ESPIRONOLACTONA: 25-100 mg/día.
b) AMILORIDA (habitualmente, en combinación a dosis fija con HCTZ): 2,5-5 mg/día.
BETA-BLOQUEANTES (BB)
Al igual que los diuréticos, son fármacos de primera elección en pacientes con HTA no complicada, fundamentalmente en sujetos jóvenes. En ancianos, pueden utilizarse, así mismo, como alternativa a los diuréticos, o bien
asociados a éstos.
Son los fármacos de elección en pacientes con cardiopatía isquémica (angor, IAM), así como en la insuficiencia cardíaca, añadidos al tratamiento estandar (diuréticos más IECA y, en su caso, digital); en este último
caso, deben titularse las dosis progresivamente.
Son fármacos bien tolerados. Los efectos adversos más frecuentes son bradicardia, astenia, frialdad distal,
broncospasmo, impotencia e intolerancia hidrocarbonada.
• Precauciones:
— Están contraindicados en el bloqueo AV de 2.º y 3.er grado, así como en pacientes con bradicardia marcada.
— Deben utilizarse con precaución en pacientes con asma o EPOC (preferibles los cardioselectivos), así
como en la enfermedad vascular periférica.

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

39

APARATO CARDIOVASCULAR

1


— No utilizar en asociación con verapamilo o diltiazem, por el riesgo de bradicardia marcada y bloqueo cardíaco avanzado.
— Evitar su suspensión de forma brusca, especialmente en pacientes con cardiopatía isquémica.
Fármacos seleccionados:
— ATENOLOL: 50-100 mg/día, en 1-2 dosis.
— BISOPROLOL: 5-10 mg/día, en una dosis.
Cardioselectivos
— METOPROLOL: 50-200 mg/día, en 1-2 dosis.
— CARVEDILOL (alfa-betabloqueante): 12,5-50 mg/día, en 1-2 dosis.

INHIBIDORES DE LA ECA (IECA)
Fármacos de primera elección en: insuficiencia cardiaca; disfunción ventricular izquierda postinfarto; nefropatía (de cualquier causa), así como en la diabetes con microalbuminuria; en la nefropatía diabética franca son
una buena alternativa a los antagonistas de los receptores de la Angiotensina II.
Por otra parte, la adición de ramipril (10 mg/día) al tratamiento de pacientes con enfermedad cardiovascular o
bien con diabetes más otro factor de riesgo (sin disfunción ventricular sistólica) disminuye claramente la morbimortalidad cardiovascular.
• Precauciones:
— Los efectos adversos más comunes son: tos seca; angioedema, rash cutáneo; disgeusia; hiperkaliemia.
— Pueden producir un deterioro agudo de la función renal, fundamentalmente en pacientes con depleción de volumen (¡toma previa de diuréticos!), que es reversible al suspender el tratamiento. Por ello,
se recomienda monitorizar la creatinina y la kaliemia a los 7-14 días de iniciar el tratamiento, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, ancianos o pacientes con enfermedad vascular arteriosclerótica.
— Evitar su uso junto con diuréticos ahorradores de potasio.
— Están contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal, o estenosis unilateral
en monorrenos.
• Fármacos seleccionados:
— CAPTOPRILO, 25-150 mg/día (2-3 dosis).
— ENALAPRILO, 5-40 mg/día (1-2 dosis).
— LISINOPRILO, 10-80 mg/día (1-2 dosis).
— PERINDOPRILO, 2-8 mg/día (una dosis).
— RAMIPRILO, 1,25-10 mg/día (1-2 dosis).
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II)
Actualmente son los fármacos de elección en la nefropatía diabética (losartán, irbesartán), así como en hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda electrocardiográfica (losartán).
Por otra parte, son la primera alternativa a los IECA cuando éstos son mal tolerados (sobre todo, por la incidencia mucho menor del principal efecto adverso de los IECA, que es la tos).
En la insuficiencia cardíaca su utilidad no es superior a la de los IECA, por lo que éstos últimos continúan siendo los fármacos de primera elección, junto con los beta-bloqueantes.
Queda por ver el posible beneficio del bloqueo doble del SRAA mediante IECA y ARA II, tanto en la ICC como en la
nefropatía diabética. No obstante, en la ICC, si el paciente está previamente en tratamiento con beta-bloqueantes e
IECA, la adición de un ARA II (valsartán) parece tener un efecto desfavorable sobre la mortalidad total.
• Precauciones:
— Son fármacos, en general, bien tolerados.
— Deben observarse las mismas precauciones que con los IECA.
40

MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

APARATO CARDIOVASCULAR



Fármacos seleccionados:
— IRBESARTÁN, 75-300 mg/día (una dosis).
— LOSARTÁN, 25-100 mg/día (1-2 dosis).
— VALSARTÁN, 80-160 mg/día (una dosis).

1

ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Existen tres grupos principales: las dihidropiridinas (nifedipino, nitrendipino...), las benzotiazepinas (diltiazem)
y las fenilalquilaminas (verapamilo).
Son fármacos útiles en hipertensos con angina, aunque son de elección los betabloqueantes. En el postinfarto
se podrían usar verapamilo o diltiazem, si la función sistólica está conservada.
Las dihidropiridinas (DHP) de acción prolongada (nitrendipino) son una alternativa a las tiazidas en la HTA sistólica aislada en el anciano.
Las DHP no deben formar parte del tratamiento estándar de la insuficiencia cardiaca: en caso de ser necesarias
para controlar la presión arterial, se utilizarán DHP de acción prolongada (amlodipino, felodipino).
• Efectos adversos:
a) DHP: edema maleolar, cefalea, rubor facial, palpitaciones, hiperplasia gingival; las DHP de acción corta
(nifedipino) están contraindicadas en la angina.
b) Verapamilo: estreñimiento, fundamentalmente. El verapamilo y el diltiazem están contraindicados en el
bloqueo AV de 2.º y 3.er grado, así como en la bradicardia severa y en la insuficiencia cardíaca congestiva.
Se debe evitar la asociación de estos dos últimos fármacos con beta-bloqueantes.
• Fármacos seleccionados:
a) Dihidropiridinas:
— AMLODIPINO, 2,5-10 mg/día (una dosis).
— FELODIPINO, 2,5-20 mg/día (una dosis).
— NIFEDIPINO GITS, 30-120 mg/día (una dosis).
— NITRENDIPINO, 10-20 mg/día (1-2 dosis).
b) No dihidropiridinas:
— DILTIAZEM RETARD, 120-360 mg/día (1-2 dosis).
— VERAPAMILO RETARD, 120-480 mg/día (1-2 dosis).
— VERAPAMILO HTA, 240-480 mg/día (una dosis).
ALFA-BLOQUEANTES
Actualmente, se desaconseja su uso en monoterapia. Deberían reservarse para aquellos casos en que la
terapia con las distintas combinaciones de fármacos recomendadas no consiga controlar las cifras tensionales.
Mejoran la sintomatología en pacientes con hiperplasia benigna de próstata.
• Precauciones:
Hipotensión de primera dosis: iniciar con dosis más bajas, preferentemente por la noche, antes de acostarse. Hipotensión postural.
• Fármaco seleccionado:
— DOXAZOSINA, 2-16 mg/día, en una dosis.
COMBINACIONES DE FÁRMACOS
Como se ha señalado, en gran número de pacientes será necesario acudir a la asociación de varios antihipertensivos:
MANUAL DE TERAPÉUTICA EN ATENCIÓN PRIMARIA

41

APARATO CARDIOVASCULAR

Asociaciones con claro efecto sinérgico son las siguientes:
a) Diurético tiazídico + beta-bloqueante.
b) Diurético tiazídico + IECA/ARA II.
c) IECA/ARA II + calcioantagonista.
d) Beta-bloqueante + calcioantagonista (DHP).
Asociaciones sin claro efecto aditivo son:
a) Diurético tiazídico + calcioantagonista.
b) Beta-bloqueante + IECA/ARA II.
Asociaciones contraindicadas:
a) IECA/ARA II + diurético ahorrador de potasio.
b) Beta-bloqueante + calcioantagonista no DHP.

1

TABLA 3.

ELECCIÓN DEL FÁRMACO SEGÚN PATOLOGÍA ASOCIADA

Situación clínica

Elección

Alternativa

No indicado

Diabetes mellitus

Diuréticos tiazídicos a
dosis bajas; IECA;
ARA II
(si existe HVI: losartán)

Nefropatía DB

ARA II (proteinuria).
IECA (microalbuminuria)

Nefropatía no DB

IECA

Insuficiencia cardiaca

IECA, BB (bisoprolol,
carvedilol, metoprolol)

ARA II (losartán,
valsartán)

Calcio antagonistas (salvo
amlodipino, y felodipino).
Doxazosina

Angor

BB.

Calcio antagonistas de
acción prolongada,
IECA (ramipril)

Calcio antagonistas acción
corta (nifedipino)

Post-IAM

BB, IECA.

Calcio antagonistas (excepto
verapamilo/diltiazem)*

Asma, EPOC
(no severos)

Pauta general**

BB no cardioselectivos

Claudicación
intermitente

Pauta general***

BB no cardioselectivos

BB, Calcio antagonistas
de acción prolongada

* Si la función sistólica está conservada.
** Indicar BB (cardioselectivos), sólo si claramente indicados (ICC, C. isquémica).
*** Indicar BB cardioselectivos, en casos de claudicación leve-moderada.

42

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APARATO CARDIOVASCULAR

BIBLIOGRAFÍA

1

1. Guía de Práctica Clínica sobre Hipertensión Arterial. Dirección de Asistencia Sanitaria de Osakidetza-Servicio
Vasco de Salud. Vitoria-Gasteiz: Servicio Central de Publicaciones, 2002.
2. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization- International Society of Hypertension Guidelines for
the Management of Hypertension. J Hypertens. 1999; 17:151-183.
3. Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of
the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA.
2003 ;289:2560-72.
4. Sociedad Española de Hipertensión - Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial. Guía sobre el
diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España 2002. Hipertensión. 2002; 19(Supl. 3):S1-S74.
5. Lombera F, Barrios V, Soria F, Placer L, Cruz JM, Tomás l et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en hipertensión arterial. Rev Esp Cardiol. 2000; 53:66-90.
6. Coca A, de la Sierra A. Decisiones clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso. 3.ª ed. Barcelona: Editorial
Médica; 2002.
7. The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Major outcomes in highrisk hypertensive patients randomised to Angiotensin-converting enzyme inhibitor or Calcium channel blockers
vs diuretic. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA.
2002; 288:2981-97.

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APARATO CARDIOVASCULAR

1.6. INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

1

AUTOR: DR. FERNANDO M.ª URIBE - C.S. DESIERTO

CONSIDERACIONES GENERALES
Por insuficiencia cardiaca entendemos el síndrome clínico caracterizado por la intolerancia al esfuerzo, retención
hidrosalina y reducción de la esperanza de vida secundaria a una disfunción del ventrículo izquierdo y a la activación crónica de mecanismos neurohormonales.
Las causas más comunes de este síndrome son la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, solas o en combinación y cualquier causa que altere de forma crónica la función cardiaca (cardiopatía estructural, valvulopatías,
enfermedades del pericardio o de los grandes vasos).
En AP podemos realizar una acertada aproximación diagnóstica y etiológica a la IC a través de:
• La historia clínica: conociendo los factores de riesgo para presentar IC como HTA cardiopatía isquémica, drogas cardiotóxicas...
• La anamnesis y la exploración física: los síntomas y signos clásicos han resultado tener poca especificidad y/o
sensibilidad, o mucha variación interobservador y han obligado, para aumentar el valor predictivo, a agruparlos
en forma de criterios diagnósticos (Criterios de Framingham).
• RX de tórax: valorando cardiomegalia y/o datos de hipertensión venocapilar pulmonar.
• E.C.G.: buscando alteraciones de ritmo o signos de crecimiento de cavidades, enfermedad coronaria...
• Analítica: de escaso valor salvo para detectar otras enfermedades que puedan justificar la clínica o que actúen
como factores desencadenantes (anemia, hipertiroidismo...). El todavía no disponible péptido natriurético cerebral puede revolucionar el diagnostico y control evolutivo de la IC.
• Ecocardiograma: hoy en día resulta obligada su realización para:
— Confirmar la IC y aportar una posible orientación etiológica, descartando causas tratables.
— Valoración pronóstica.
— Estudio objetivo de la disfunción ventricular. La disfunción ventricular puede ser sistólica (fracción de eyección deprimida, por debajo de 0,40-0,45) o diastólica (fracción de eyección conservada y alteración en la relajación y/o en la distensibilidad ventricular), requiriendo actitudes terapéuticas distintas.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Mayores
Disnea paroxística nocturna.
Estertores crepitantes.
Edema agudo de pulmón.
Cardiomegalia radiográfica.
Tercer ruido cardiaco.
Ingurgitación yugular.
Aumento de la presión venosa.
Reflujo hepatoyugular positivo.
Pérdida de peso > 4,5 kg tras tratamiento.

Menores (*)
Disnea de esfuerzo.
Edemas de EEII.
Derrame pleural.
Hepatomegalia.
Tos nocturna.
Taquicardia > 120 lat/min.

(*) Sólo son válidos si se excluyen otras causas.
Son necesarios para el diagnóstico dos criterios mayores o uno mayor y dos menores.
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TRATAMIENTO

1

1. MEDIDAS GENERALES





Identificar y tratar decididamente las causas desencadenantes y/o agravantes de IC como la HTA, la dislipemia, diabetes y la enf. Coronaria; el abandono o irregularidad terapeútica, interacciones farmacológicas
(AINE, antagonistas del calcio…) infecciones, anemia, insuficiencia renal, disfunción tiroidea, TEP, IAM...
Detectar y tratar a tiempo anomalías cardiacas congénitas y alteraciones valvulares.
Cuando ya existe disfunción ventricular combatir la progresión de disfunción asintomática a fallo cardiaco.

2. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO







Alimentación: nutrición adecuada evitando la desnutrición y el sobrepeso. Dieta moderadamente hiposódica. Sólo se restringirán líquidos en IC severa.
Control de peso al menos dos veces por semana, vigilando aumentos de 2 kg en tres días o menos.
Alcohol: se permite la ingesta moderada (20-30 gr/día). Prohibición absoluta en casos de miocardiopatía alcohólica.
Tabaco: se debe desaconsejar enérgicamente.
Ejercicio físico: en la IC estable se recomienda la realización de actividad física aeróbica regular que no
desencadene síntomas.
Estrés psíquico: deben evitarse las situaciones angustiosas o estresantes. Los pacientes estables pueden
desestabilizarse por la actividad sexual, por lo que conviene valorar individualmente cada caso.

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
IC POR DISFUNCIÓN VENTRICULAR SISTÓLICA
• Inhibidores de la enzima de conversion de la angiotensina (IECA)
Producen una acción vasodilatadora, sobre todo arteriolar, que mejora los síntomas y un efecto inhibidor
neurohormonal, sobre todo, del SRAA vinculado al efecto beneficioso sobre el pronóstico.
Los IECA son el tratamiento obligado, salvo contraindicación, en los pacientes con disfunción sístólica, tanto
asintomática como en IC.
Se prefiere emplear los que tienen más evidencia de reducción de la mortalidad y comenzar con dosis bajas
para aumentar, si se toleran, hasta las empleadas en los estudios: CAPTOPRILO (V.O.) 6,25-12 mg cada 8 h al
inicio, hasta 25-50 mg cada 8 h.; ENALAPRILO (V.O.) 2,5 mg al día hasta 10 mg cada 12 h, LISINOPRILO (V.O.)
2,5 mg hasta 5-20 mg al día; RAMIPRILO (V.O.) 1,25-2,5 mg hasta 2,5-5 mg al día (dosis máxima 10 mg/día);
TRANDOLAPRILO (V.O.) 1 mg hasta 4 mg al día.
Requieren control inicial y periódico de electrolitos y función renal por posible aumento de potasio y creatinina.
• Diuréticos
Son esenciales para el control sintomático de los pacientes con IC que presenten síntomas congestivos
(congestión pulmonar y/o edema periférico).
En IC leve pueden emplearse las tiazidas (HIDROCLOROTIAZIDA (V.O.) de 25 a 50 mg/día, o INDAPAMIDA
(V.O.) 2,5 mg/día) pero habitualmente suele requerirse el empleo de diuréticos de asa (FUROSEMIDA (V.O.)
40 a 160 mg/día o TORASEMIDA (V.O.) 5 a 20 mg/día) que son más potentes y son los únicos que se pueden emplear en Insuficiencia renal. Dosis más altas pueden requerir vía intravenosa.
Los diuréticos ahorradores de potasio (ESPIRONOLACTONA (V.O.) 25 mg/día o AMILORIDA (V.O.) 2,5 a
5 mg/día) pueden ser eficaces para contrarrestar la hipopotasemia inducida por las tiacidas y los diuréticos de asa. Todos ellos requieren control analítico de iones y función renal.
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45

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1











Espironolactona
A dosis de 25 mg/día añadida el tratamiento convencional reduce la morbimortalidad, por su acción inhibidora neurohormonal, en pacientes con IC severa.
Beta Bloqueantes (BB)
Los BB deben utilizarse en todos los pacientes estables en clase funcional II a IV de la NYHA (limitación funcional
ligera, moderada o grave) asociados al tratamiento estándar (IECA y diurético) a menos que esté contraindicado.
CARVEDILOL (V.O.) 3,12 mg/12 horas al inicio hasta llegar a 25 mg/12 horas o BISOPROLOL (V.O.) 1,25/día hasta
llegar a 10 mg/día. No son fáciles de utilizar, pueden producir empeoramiento inicial y requieren el seguimiento riguroso de indicaciones y precauciones de uso. Cuidado con EPOC, asma, trastornos de conducción, digoxina...
Digoxina
Esta indicada en todos los pacientes que reciben diuréticos y dosis óptimas de IECA y se mantienen sintomáticos, así como en los pacientes con IC y fibrilación auricular. Mejora la frecuencia cardiaca, la función ventricular y
los síntomas clínicos. Por su estrecho margen terapéutico se ha de tener en cuenta la posibilidad de intoxicación
en insuficiencia renal, ancianos... La dosis media con función renal normal es DIGOXINA (V.O.) 0,25 mg/día, aunque a veces 0,125 mg/día es suficiente para mantener niveles adecuados (0,7-1,6 ng/ml)
Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II)
Al inhibir la angiotensina II de forma mas completa que los IECA sin elevar los valores de bradicinina, que es
responsable de la tos y el angioedema, pueden ser una alternativa para los pacientes que presentan estos
efectos adversos. Por ejemplo LOSARTAN (V.O.) a dosis de 50 mg/día.
La combinación de IECA + ARA II añadida al tratamiento convencional necesita de más estudios antes de
proponer su uso.
Nitratos + Hidralazina
La asociación de estos vasodilatadores a dosis altas: DINITRATO DE ISOSORBIDA (V.O.) > 160 mg/día e HIDRALAZINA (V.O.) > 300 mg/día puede estar indicada en casos de contraindicación de los IECA y los ARA
II, como insuficiencia renal (creatinina > 2,5 mg/dl) o hiperpotasemia (K+ > 5,5 mEq/l).
Anticoagulación
La anticoagulación a largo plazo (intervalo de INR entre 2 y 3) con ACENOCUMAROL (V.O.) a dosis individualizada y controlada regularmente, está recomendada en todos los pacientes con IC y fibrilación auricular,
trombo intracardiaco o con antecedentes de enfermedad tromboembólica, fenómenos embólicos cerebrales
o periféricos, en ausencia de contraindicaciones.
La profilaxis con heparinas de bajo peso molecular podría estar indicada en pacientes con IC avanzada que
deban permanecer en cama más de tres días.

IC POR DISFUNCIÓN VENTRICULAR DIASTÓLICA
El tratamiento esta basado en la optimización del control y el manejo de la enfermedad de base (HTA y/o cardiopatía isquémica) y el alivio sintomático.
• Mantener el ritmo sinusal: el desarrollo de fibrilación auricular se acompaña de empeoramiento significativo, por lo que se debe intentar revertir a ritmo sinusal siempre que sea posible.
• Diuréticos: deben emplearse tiazidas a dosis estándar (HIDROCLOROTIAZIDA (V.O.) 12,5-25 mg/día) o diuréticos de asa a dosis baja o media (FUROSEMIDA (V.O.) 20-80 mg/día) en función de la congestión pulmonar o
edemas periféricos. La deplección excesiva de volumen reduce el gasto y produce empeoramiento.
• Betabloqueantes o verapamilo puede elegirse uno de los dos para reducir la frecuencia e incrementar el
periodo diastólico (entre 60 y 90 latidos/minuto).
• IECA pueden mejorar directamente la distensibilidad y la relajación ventricular, y reducir la hipertrofia. Están
especialmente indicados cuando coexiste HTA.
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APARATO CARDIOVASCULAR

BIBLIOGRAFÍA

1

1. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Formación Médica Continuada en Atención Primaria. Protocolo. 2000/2.2002; 9
(Supl. 2).
2. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J. 22:1527-1560.
3. ACC/AHA. Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. J Am Coll Cardiol. 2001; 38:2101-13. Disponible en: http://www.acc.org
4. Robert Mckelvie. Heart Failure. En: BMJ. Editores. Clinical Evidence. 2004; 12:115-43. London: BMJ. Publishing
Group; 2004.
5. ARA-II: evidencias y lugar en la terapéutica. INFAC. 2003; 10(10).

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47

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1.7. INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA

1

AUTORAS: DRA. ANA IRUARRIZAGA - C.S. LLODIO • DRA. BLANCA ORTEGA - C.S. LLODIO

CONSIDERACIONES GENERALES
Consiste en la dificultad para el retorno venoso de las EE II, y las varices constituyen su manifestación externa. Es
la enfermedad vascular más frecuente. Los principales factores de riesgo son la edad, la paridad, la bipedestación
prolongada y, en las mujeres, la obesidad.
La exploración física debe incluir, además de la exploración del sistema venoso, una adecuada valoración de los
pulsos arteriales y la determinación del índice tobillo/brazo. Si éste es menor a 0,9 las medidas compresivas estarán contraindicadas. La prueba de imagen standard para el diagnóstico es el Eco-Doppler.

TRATAMIENTO
1. MEDIDAS HIGIÉNICAS
Reducción de peso en caso de obesidad, evitar períodos prolongados de bipedestación o sedestación, uso de
calzado ancho y cómodo, sin tacones, ejercicios de flexo-extensión de los tobillos para activar el bombeo muscular, etc.
La elevación de las EE II por encima del nivel del corazón durante 30 minutos, tres o cuatro veces al día es una
medida muy eficaz para reducir el edema y mejorar la microcirculación cutánea, favoreciendo así la cicatrización de las úlceras.

2. COMPRESIÓN
Es el elemento fundamental del tratamiento: disminuye la hipertensión venosa, favorece la microcirculación, mejora la sintomatología y el edema, y retarda la evolución de la enfermedad. Está indicada en todos los pacientes,
excepto en aquéllos con un índice tobillo/brazo inferior a 0,9.
El principal dispositivo de compresión son las medias elásticas, que ejercen una presión decreciente desde el
tobillo hasta la rodilla o la cintura. Los vendajes con vendas elásticas tipo crepé no alcanzan la presión mínima
necesaria y, por lo tanto, no son eficaces.
Las medias se clasifican según su grado de compresión, referido a la presión (en mm Hg) que ejercen a nivel del
tobillo:



48

Compresión ligera-moderada (8-17 mm Hg): indicada en telangiectasias, varices de pequeño tamaño o escasamente sintomáticas.
Compresión normal (22-29 mm (Hg): en insuficiencia venosa crónica sintomática y para la prevención de la
aparición o recidiva de úlceras.
Compresión fuerte (30-40 mm Hg): en enfermedad muy sintomática, tratamiento del síndrome postflebítico,
linfedema y úlceras varicosas. Éstas últimas se encuentran financiadas.
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Es fundamental que la talla de la media sea la adecuada a cada paciente, con objeto de que la presión ejercida
sea la correcta. Las medias deben colocarse antes de levantarse de la cama, momento en que las venas están
menos repleccionadas. Para la mayoría de los pacientes será suficiente el uso de medias cortas, hasta la rodilla, pero los que presenten varices sintomáticas en el muslo deberán emplear medias altas.

1

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
VENOTÓNICOS
De eficacia controvertida. Según una reciente circular de la Agencia Española del Medicamento (10-09-2002),
sus indicaciones quedan restringidas al «alivio a corto plazo (2 a 3 meses) del edema y síntomas relacionados
con la insuficiencia venosa crónica».
OTROS FÁRMACOS
Pueden ser empleados para el tratamiento de algunas complicaciones.
— DIURÉTICOS: únicamente en caso de edema severo y por períodos cortos. Pueden provocar depleción de
volumen.
— ASPIRINA (V.O.) 300 mg/día: en pacientes con úlceras, si no hay contraindicación para su uso, puede acelerar la cicatrización.
— ANTIBIÓTICOS: En caso de úlceras infectadas. No deben emplearse antibióticos tópicos, no son eficaces y
aumentan la incidencia de dermatitis. Los antibióticos sistémicos se emplearán en los pacientes que presenten incremento del dolor o del eritema de la piel circundante, linfangitis/celulitis o rápido incremento del tamaño de la úlcera. De manera empírica pueden emplearse cloxacilina, cefalexina o ciprofloxacino.
— PENTOXIFILINA: probablemente mejora la cicatrización de las úlceras.
— CORTICOIDES TÓPICOS Y EMOLIENTES: en la dermatitis de estasis. El fracaso terapéutico sugiere dermatitis de contacto.
— ANTISÉPTICOS TÓPICOS: no deben emplearse, ya que todos ellos (incluidos agua oxigenada, povidona iodada y sulfadiacina argéntica) son citotóxicos o pueden inducir dermatitis de contacto.

4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO



ESCLEROTERAPIA: indicada en telangiectasias, varices de pequeño tamaño y varices residuales postquirúrgicas.
CIRUGÍA: fleboextracción de la safena y ligadura de las perforantes. Presenta un 20-30% de recidivas a
los 10 años.

5. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES








DERMATITIS: aplicación de hidratantes/emolientes y/o corticoides de potencia baja o media.
HEMORRAGIA: elevación de la extremidad por encima del nivel del corazón, y compresión.
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL: habitualmente es un proceso benigno y autolimitado. Si existe sospecha o factores de riesgo de trombosis venosa profunda, derivación urgente. Si es no complicada, medias de compresión elástica, evitar reposo o inmovilización prolongados, y AINEs (IBUPROFENO V.O. 400-600 mg/8 h; DICLOFENACO V.O. 50 mg/8 h; NAPROXENO V.O. 500 mg/8 h; PARACETAMOL V.O. 500-1000 mg/6 h). Puede
considerarse anticoagulación con HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM), según se indica más
adelante. Los antibióticos no están indicados, salvo sospecha de tromboflebitis séptica.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: constituye un criterio de derivación urgente. Debe iniciarse tratamiento con
HBPM (DALTEPARINA s.c. 200 UI/Kg/24 h ó 100 UI/Kg/12 h; ENOXAPARINA s.c. 100 UI/Kg/12 h; NADROPARINA s.c. 200 UI/Kg/12 h), hasta que el diagnóstico sea excluido por pruebas de imagen.
CELULITIS Y LINFANGITIS: tratamiento antibiótico, como se ha indicado.

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1

ÚLCERA VARICOSA: su manejo se trata en el capítulo correspondiente a úlceras de MM II. Únicamente cabe
destacar la importancia fundamental de la compresión elástica, tanto para la prevención como para la cicatrización de las úlceras.

6. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
Deben ser derivados a Cirugía Vascular los pacientes con síntomas permanentes que no respondan al tratamiento conservador, los que presenten o hayan presentado complicaciones (tromboflebitis superficial o profunda, varicorragia, úlceras venosas con mala evolución, síndrome postflebítico), y los candidatos a tratamiento
quirúrgico (afectación de venas safenas y/o perforantes, varices recidivantes y varices con riesgo potencial de
complicaciones).

BIBLIOGRAFÍA
1. Alguire PC, Mathes BM. Drug therapy of chronic venous insufficiency. In B D Rose, ed. UpToDate CD Rom. 10.2
Wesley MA.Uptodate 2002.
2. Alguire PC, Mathes BM. Treatment of chronic venous insufficiency. In B D Rose, ed. UpToDate CD Rom. 10.2
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5. London NJM, Nash R. Varicose veins. BMJ. 2000; 320:1391-94.
6. Re-evaluación de la relación riesgo-beneficio de los agentes flebotónicos para administración por vía oral. [nota
informativa de 10/09/2002]. Agencia Española del Medicamento. Disponible en [www.msc.es/agemed/csmh/notas/flebotónicos.asp]
7. Rodrigo Pendás JA, Villa Estébanez R. Guía de manejo de la insuficiencia venosa. [en línea] [24/10/2002]. Disponible en [www.fisterra.com/guías2/venas.htm].
8. Rodrigo Pendás JA, Villa Estébanez R. Guía de la trombosis venosa. [en línea] [24/10/2002]. Disponible en
[www.fisterra.com/guías2/tvp.htm].

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