celular: letalidad sintética. Sin la telomerasa, las células clave del
cuerpo no pueden reponerse y se agotan mucho antes de lo debido
al transcurso de una vida normal. Básicamente estamos viendo los
efectos de la quimioterapia con la proteína de pico. Pero de una
manera muy singular. Las células que se replican rápidamente se están
agotando. Ahora podemos explicar los informes demasiado comunes de
pérdida de cabello.

 La proteína por sí sola (sin necesidad de estar asociado al virus)

puede ocasionar daño en diversos tejidos y órganos ya que altera el
eje Renina-Angiotensina-Aldosterona, daña los endotelios e induce
a la desregulación de las mitocondrias, lo que lleva a hipertensión,
inflamación y formación de trombos (en otras palabras, al cuadro
clínico de Covid-19) (21) (22) (23). No hay mucha más evidencia
científica de esto, porque no se han hecho estudios semejantes hasta hace
poco, pero en estos otros (24) (25), también se ve ya ese potencial
patogénico de la proteína.
La acción de la proteína S e incluso de sus fragmentos (subunidad S1 y
probablemente solo del RBD o dominio de unión al receptor) explican
perfectamente, la causa del bloqueo de los receptores ACE2, los síntomas
debidos a la Covid grave (microtrombos e hiperinflamación) y el daño
producido por la “vacuna”.
Dicho bloqueo daña las células que contienen estos receptores que se
encuentran distribuidos por muchos tejidos, principalmente, los vasos
sanguíneos, las plaquetas y las células inmunes (lo que explica los
trombos, lesiones hemorrágicas e hiperinflamación) y por diversos órganos,
principalmente, el corazón, riñones, gónadas, cerebro e hígado.
La evidencia acumulada ha definido la Covid-19 como una enfermedad
vascular. La lesión de los vasos sanguíneos causa daño pulmonar
progresivo e insuficiencia multiorgánica en la Covid-19 grave, debido a
edemas, coagulación intravascular, inflamación vascular e infiltración
celular inflamatoria desregulada. Se han propuesto múltiples mecanismos
para la disfunción vascular en la enfermedad; sin embargo, se sabe poco
sobre la acción directa del SARS-CoV-2 sobre la CE (células endoteliales
vasculares).
El ACE2 es el receptor mejor establecido para la proteína de espiga, aunque
se han descrito otros receptores de la superficie celular tales como:
neuropilina-1 (NRP1), receptores de tipo toll (TLRs) e integrinas de unión a
RGD. En particular, la integrina α5β1 es una integrina de unión a RGD
(secuencia de tripéptidos) que tras la unión, media la entrada de SARSCoV-2 y la infección de células epiteliales y monocitos in vitro y aumenta la
carga viral pulmonar y la inflamación in vivo. La ligadura de la integrina
α5β1 por motivo de la fibronectina (es una glicoproteína adhesiva presente
en forma soluble en plasma e insoluble en la matriz extracelular de la
mayoría de los tejidos) RGD, activa la expresión de genes proinflamatorios

ESTUDIO DE LA PANDEMIA
Dr. Sergio J. Pérez Olivero (C) Copyright (24/11/21) All Rights Reserved

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