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VM adultos Compendio .pdf



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Diseño Gráfico: Javier Fuentes Sánchez
Maquetación: Susana San Martín

ISBN 978-84-09-16616-9
Tesela Ediciones, Las Palmas de Gran Canaria, 2019
info@teselaediciones.com
Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o
transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus
titulares, salvo excepción prevista por la ley.

Autores
Ana Abella Álvarez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España
Grupo de Investigación en Patología Crítica de la Universidad Francisco de
Vitoria. España
Sara Alcántara Carmona
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. España
Laura Amado Rodríguez
Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA).
España
Unidad de Cuidados Críticos Cardiológico. Hospital Universitario Central
de Asturias. España
Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias
(CIBERES) - Instituto de Salud Carlos III. España
Departamento de Biología Funcional. Universidad de Oviedo. España
José Manuel Añón Elizalde
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ.
Madrid. CIBER de Enfermedades Respiratorias. Instituto de Salud
Carlos III. Madrid. España
Aaron Blandino Ortiz
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Universidad de Alcalá. Madrid. España
Mari Luz Carmona Pérez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Puerto Real.
Cádiz. España
Isabel Conejo Márquez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España

Sergio Fernández Ureña
Servicio de Pediatría. Complejo Hospitalario Universitario MaternoInsular de Canarias. Las Palmas de Gran Canaria. Islas Canarias.
España
Victoria Enciso Calderón
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España
Fernando Frutos Vivar
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Getafe. España
Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. IdiPAZ.
Madrid. España
Universidad Autónoma de Madrid. España
Javier García Fernández
Servicio de Anestesiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. España
Juan Pablo García Iñiguez
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Miguel
Servet. Zaragoza. España
Sofía García Manzanedo
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares.
España
Patricia García Soler
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Regional Carlos
Haya. Málaga. España
Ariel JR Garnero Guglielmone
Respiratory Therapist. Missouri University Health System. Columbia.
Missouri. USA
José Miguel Gil Perdomo
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Clínico San
Carlos. España

Cecilia del Busto Martínez
Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA).
España
Unidad de Cuidados Críticos Cardiológico. Hospital Universitario Central
de Asturias. España
Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias
(CIBERES) - Instituto de Salud Carlos III. España

Paloma González Arenas
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Clínico San
Carlos. España

Raúl de Pablo Sánchez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Universidad de Alcalá. Madrid. España

Federico Gordo Vidal
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España
Grupo de Investigación en Patología Crítica de la Universidad Francisco de
Vitoria. España

Ramón Díaz-Alersi
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Puerto Real.
Cádiz. España
Sara Domingo Marín
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Clínico San
Carlos. España
Inmaculada Domínguez Fernández
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Puerto Real.
Cádiz. España
Mª Paz Escuela Gericó
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Luz. Cuenca.
España

José Manuel González Gómez
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Regional Carlos
Haya. Málaga. España

Cecilia Hermosa Gelbard
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España
Grupo de Investigación en Patología Crítica. Universidad Francisco de
Vitoria. España
Gonzalo Hernandez Martinez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
España
Marcela Homez Guzman
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España

David Janeiro Lumbreras
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares.
Coslada. Madrid. España

Eduardo Palencia Herrejón
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Infanta Leonor,
Madrid. España

Beatriz Lobo Valbuena
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España
Grupo de Investigación en Patología Crítica de la Universidad Francisco de
Vitoria. España

Francisco José Parrilla Gómez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Universitat Autònoma de Barcelona (UAB). Barcelona, España

Leire López de la Oliva Calvo
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares. España
Marta López Sánchez
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Marqués de
Valdecilla. España
Carol Lorencio Cárdenas
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta.
Girona. España
Paula Madurga Revilla
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil Miguel
Servet. Zaragoza. España
Mónica Magret Iglesias
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Joan XXIII de
Tarragona. España
Judith Mariné Vidal
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Joan XXIII de
Tarragona. España

Julio Parrilla Parrilla
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Virgen
del Rocío de Sevilla. España
Oscar Peñuelas Rodríguez
Servicio de Medicina Intensiva y Grandes Quemados Hospital
Universitario de Getafe, Madrid, España.
Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias
(CIBERES) - Instituto de Salud Carlos III. España
Paula Perelló González
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Joan XXIII de
Tarragona. España
Marina Pérez Redondo
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. España
Fernando Ramasco Rueda
Servicio de Anestesiología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.
España

Alberto Medina Villanueva
Instituto de Investigación Sanitaria del Principado de Asturias (ISPA). España

Antonio Romero Berrocal
Servicio de Anestesiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
España

Rosa M. Méndez Hernández
Servicio de Anestesiología. Hospital Universitario de La Princesa.
Madrid. España

Mª Isabel Rubio López
Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Marqués de
Valdecilla

Vicente Modesto-Alapont
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario y
Politécnico “La Fe”. Valencia. España

Irene Salinas Gabiña
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares.
España

Mohamed Mohamed Mohamed
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares.
España

Josep Maria Sirvent Calvera
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitari Doctor Josep Trueta.
Girona. España

Rosario Molina Lobo
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares.
España
Grupo de Investigación en Patología Crítica de la Universidad Francisco de
Vitoria. España

Inés Torrejón Pérez
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario del Henares
Grupo de Investigación en Patología Crítica. Universidad Francisco de
Vitoria

Antonio Morales Martínez
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Regional Carlos
Haya. Málaga. España
Jesús M. Nieves Alonso
Servicio de Anestesiología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.
España

Miguel Valdivia de la Fuente
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Puerta de Hierro.
Majadahonda. España
Francesco Vasques
Clinical Fellow del Guy’s and St Thomas’. NHS Foundation Trust.
Londres

Dedicado a todos los que nos ayudan a aprender y colaborar.

Cecilia Hermosa Gelbard, Sergio Fernández Ureña, Beatriz Lobo Valbuena,
Ana Abella Álvarez, Alberto Medina Villanueva, Federico Gordo Vidal

Contenido
Anatomia, propiedades pulmonares y control de la respiración
Intercambio pulmonar de gases
Mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda
Utilización de los gases a nivel periférico
Interacción cardiopulmonar en el paciente ventilado
Descripción de variables de mecánica respiratoria y parámetros de la ventilación mecánica
Manejo de la vía aérea, dispositivos, indicaciones de intubación y soporte ventilatorio
Oxigenoterapia de alto flujo en la insuficiencia respiratoria hipoxémica
Taxonomía o clasificación de los modos de ventilación mecánica
Modos de ventilación: asistidos-controlados por volumen y por presión
Modos habituales de soporte parcial: presión de soporte y BIPAP
Monitorización básica del paciente ventilado
Estrategia de ventilación mecánica en el paciente postoperado con pulmón normal
Estrategia de ventilación mecánica en paciente con síndrome de distrés respiratorio agudo
Estrategia de ventilación mecánica en enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asma
Programación básica de la ventilación mecánica en pediatría
Estrategia de ventilación mecánica en pacientes con lesión intracraneal
Ventilacion mecánica en decúbito prono
Extracción extracorpórea de dióxido de carbono. Técnica y posibles indicaciones
Desconexión de la ventilación mecánica
Factores predictores en la desconexión de la ventilación mecánica
Aerosolterapia en ventilación mecánica
Prevención de la neumonía asociada a la ventilación mecánica
Asincronias paciente ventilador
Sedación, analgesia y delirio
Movilización precoz
Secuelas a largo plazo de la enfermedad crítica: síndrome post-cuidados intensivos

Anatomia, propiedades pulmonares y control de
la respiración (Capítulo 1)
Funciones principales del aparato respiratorio

O2 + Glucosa → H2O + CO2 + ATP
O2: oxígeno; H2O: agua; ATP: adenosín trifosfato

Espacio muerto fisiológico
Espacio muerto fisiológico = espacio muerto anatómico + espacio muerto alveolar

Movimiento y función respiratoria
Variación de presión

Flujo de gas =

Resistencia a la entrada del aire

Complianza (C) o distensibilidad pulmonar
Volumen corriente: 500 mL; Ppl: -5 cmH2O en reposo; Ppl -7 cmH2O en inspiración
Complianza =

500

=

2

Ppl: presión pleural

250 ml
cmH2O

Representación de los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares
MECÁNICA PULMONAR:
VOLÚMENES Y CAPACIDADES

CAPACIDAD
INSPIRATORIA


VOLUMEN DE RESERVA
INSPIRATORIA


VOLUMEN CORRIENTE


CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL


CAPACIDAD
RESIDUAL
FUNCIONAL


VOLUMEN DE RESERVA
ESPIRATORIA


VOLUMEN RESIDUAL





  
  

CAPACIDAD
VITAL





   
  

Representación de los diferentes mecanismos de regulación de la respiración


CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

REFLEJOS DESDE:

CENTROS SUPERIORES








MÚSCULOS RESPIRATORIOS





REFLEJOS DESDE
QUIMIORRECEPTORES

INSPIRACIÓN-ESPIRACIÓN


Fr: frecuencia respiratoria; Vc: volumen corriente.



Representación de los diferentes mecanismos de regulación de la respiración
ARTERIA PULMONAR
25/8

ARTERIA SISTÉMICA
120/80

CAPILARES
ALVEOLARES

CAPILARES
TEJIDOS
VD
25/0

12

VI
120/0

30
20

AD
2

8

AI
5

10

VENAS

AD: aurícula izquierda; AD: aurícula derecha; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
Presión parcial de un gas

PO2 = 760 mmHg × 0,21 = 159,6 mmHg
PO2: presión parcial de oxígeno; mmHg: milímetros de mercurio

Factores que afectan la difusión neta

D∝

(∆P × A × S)
(d × √MW)

Coeficiente de solubilidad

Cascada de oxígeno. Representación del descenso paulatino del oxígeno desde
la atmósfera hasta la mitocondria
MITOCONDRIA

CAPILARES

SANGRE ARTERIAL

GAS ALVEOLAR

GAS HUMIFICADO TRÁQUEA

ATMÓSFERA


Intercambio pulmonar de gases (Capítulo 2)
Presión alveolar de oxígeno (PAO2)

PO2 = 760 mmHg × 0,21 = 159 mmHg
PO2: presión parcial de oxígeno; mmHg: milímetros de mercurio

PAO2 = (Patm – PH2O) × FIO2 – PACO2
PAO2: presión parcial alveolar de oxígeno; Patm: presión atmosférica; PH2O: presión parcial de vapor de
agua; FIO2: fracción inspirada de oxígeno; PACO2: presión alveolar de CO2

Unidad alveolar: ventilación, perfusión y difusión

ALVEOLO

CAPILAR ARTERIAL
EXTRA-ALVEOLAR
PRESIÓN ARTERIAL

CAPILAR VENOSO
EXTRA-ALVEOLAR
PRESIÓN
ALVEOLAR

PRESIÓN VENOSA





VASOS ALVEOLARES

Representación de los procesos en la unidad alveolar. En la difusión se obtiene la presión
alveolar de dióxido carbónico (PACO2) y la presión arterial sistémica de oxígeno (PaO2)
proveniente del alvéolo a la sangre que equivale al a presión de oxígeno venosa pulmonar.

VGas = A/T × (P1 – P2) × D

Cálculo del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno

A-aDO2 = PAO2 – PaO2 = (PIO2 – PaCO2/R) – PaO2 = (150 – PaCO2/0,8) – PaO2
A-aDO2: gradiente alveolo-arterial de oxígeno; PAO2: presión parcial alveolar de oxígeno; PaO2: presión
parcial arterial de oxígeno; PIO2: presión inspirada de oxígeno; PaCO2: presión parcial arterial de
dióxido de carbono; R: resistencia

PIO2 = 159 – PH2O = 150 mmHg
PIO2: presión inspirada de oxígeno; PH2O: presión parcial de vapor de agua; mmHg: milímetros de
mercurio

PAO2 = PIO2 – (PaCO2/R)
PAO2: presión parcial alveolar de oxígeno; PIO2: presión inspirada de oxígeno;PaO2: presión parcial
arterial de oxígeno; R: resistencia

R=

PaCO2
PaO2

= 0,8

R: resistencia; PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono; PaO2: presión parcial arterial de
oxígeno;

Mecanismos de insuficiencia respiratoria aguda
(Capítulo 3)
Hipoventilación

Depresión del centro
respiratorio

• Primaria: enfermedad neurológica (neoplasia,
ACV, traumatismo, epilepsia)
• Secundaria: fármacos y tóxicos (alcohol,
benzodiacepinas, opiaceos, neurolépticos),
hipotiroidismo, SAHS, SHO

Enfermedad neuromuscular
(miastenia gravis, Guillain-Barré,
PNP del enfermo crítico)

Restricción de la caja torácica

• Cifoescoliosis
• Trauma torácico, toracoplastia
• Obesidad
• Engrosamiento pleural, fibrotórax
• Parálisis diafragmática
• Herniación de contenido abdominal

Obstrucción de la vía aérea
inferior: EPOC, asma
Obstrucción de vía aérea
superior: obstrucción, SAHS
Alcalosis metabólica, diálisis
PNP: polineuropatía del enfermo crítico; SAHS: síndrome apnea-hipopnea del sueño; SHO: síndrome de
hipoventilación por obesidad; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Relación ventilación/perfusión

V/Q = 0
SANGRE VENOSA MIXTA

V/Q = 0,8-1,2
NORMAL

V/Q = INFINITO






















V: ventilación. Q: perfusión. En la primera figura existe un defecto en la ventilación por lo que
no se produce intercambio gaseoso. Segunda imagen: V/Q normal, se iguala el gas de la
sangre capilar al alveolar. Tercera imagen: existe defecto de la perfusión por lo que no existe
intercambio.

Utilización de los gases a nivel periférico
(Capítulo 4)
Diferentes fases de la respiración orgánica, torácica, hemodinámica y celular

FASES DE LA RESPIRACIÓN

MEDIO AMBIENTE





MEDIO INTERNO

RESPIRACIÓN TORÁCICA




HEMODINÁMICA




RESPIRACIÓN CELULAR

ATP

O2: oxígeno; CO2: anhídrido carbónico; ATP: adenosin trifosfato.

Factores que modifican la curva de disociación de la hemoglobina hacia la
derecha y que promueven la liberación de oxígeno desde la hemoglobina a
los tejidos y hacia la izquierda aumentando la afinidad de la hemoglobina por
el oxígeno

DESVIACIÓN DE LA CURVA DE
DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

pH
H+
DPG

Pco2
HbF
IZQUIERDA

pH
H+
DPG

Pco2
HbS
DERECHA

H+: hidrogeniones; DPG: 2 – 3 difosfoglicerato; Tª: temperatura; PCO2: presión parcial de
anhídrido carbónico; HbF: hemoglobina fetal; HbS: hemoglobina S.
Disponibilidad y consumo de oxígeno

DO2 (mL/m) = GC x CaO2
DO2: transporte de oxígeno; mL: mililitros; m: minuto(s); GC: gasto cardiaco; CaO2: contenido arterial de
oxígeno

CaO2 = Hb × SaO2 × 1,34 + PO2 × 0,0031
CaO2: contenido arterial de oxígeno; Hb: hemoglobina; SaO2: saturación arterial de oxígeno; PaO2:
presión parcial arterial de oxígeno

Procesos celulares implicados en la respiración a nivel celular aeróbia

PROTEINAS

POLISACÁRIDOS

AMINOACIDOS

MONOSACÁRIDOS

RESTOS ÁCIDOS

ACIDO PIRÚVICO

LIPIDOS

ACETIL CO-A

ÁCIDOS GRASOS
GLICERINA






KREBS








Consumo de oxígeno (VO2)

VO2 (consumido) = VO2 (demandado)
VO2: consumo de oxígeno

VO2 = GC × (CaO2 – CvO2)
VO2: consumo de oxígeno; CaO2: contenido arterial de oxígeno; CvO2: contenido venoso de oxígeno

VO2 = CaO2 – CvO2
VO2: consumo de oxígeno; CaO2: contenido arterial de oxígeno; CvO2: contenido venoso de oxígeno

CvO2 = (Hb x SvO2 x 1,39) + (PvO2 x 0,003)
SvO2: saturación venosa mixta; Hb: hemoglobina; PvO2: presión venosa de oxígeno

Extracción de oxígeno (EO2)

EO2 = VO2/DO2 = (CaO2 – CvO2)/CaO2
VO2: consumo de oxígeno; DO2: transporte de oxígeno; CaO2: contenido arterial de oxígeno; CvO2:
contenido venoso de oxígeno

Interacción cardiopulmonar en el paciente
ventilado (Capítulo 5)
Efecto de los cambios en la presión intratorácica

Qrv =

PMS – PAd
Rv

Qrv: flujo del retorno venoso; PMS: presión media sistémica de llenado; PAd: presión en la aurícula
derecha; Rv: resistencia al flujo venoso

Representación gráfica propuesta por Magder del sistema circulatorio

CORAZÓN
PRESIÓN EN
AURÍCULA DERECHA
VOLUMEN
ESTRESADO
VOLUMEN NO
ESTRESADO

PMS: presión media sistémica.

PMS

Curva de retorno venoso de Guyton
RETORNO
VENOSO

PMS
Rv

PRESIÓN AURÍCULA DERECHA

Curva de función cardiaca de Guyton
GASTO
CARDIACO
FUNCIÓN

FUNCIÓN

PRESIÓN AURÍCULA DERECHA

Representación de las curvas de retorno venoso y de función cardiaca de
Guyton sobre un mismo eje de coordenadas

RETORNO VENOSO
O GASTO CARDIACO

4

3

2
1

PRESIÓN AURÍCULA DERECHA

Representación de las curvas de retorno venoso y de función cardiaca de
Guyton sobre un mismo eje de coordenadas, y los cambios en la resistencia al
flujo venoso

RETORNO VENOSO
O GASTO CARDIACO

6
2
5

1

PRESIÓN AURÍCULA DERECHA

Relación en “U” de las resistencias vasculares pulmonares (RVP) y volumen
pulmonar

RVP

120

(cmH2O/m)
Volumen
pulmonar alto

100

Volumen
pulmonar bajo

80

60

40

VR

CRF

CPT

VOLUMEN
PULMONAR
(mL)

Vasos septales alveolares
Vasos angulares extra-alveolares
Resistencia vascular pulmonar

Alveolos
Alveolos
Vasos septales
alveolares
Vasos septales
alveolares

Vasos angulares
extra-alveolares

VOLUMEN
PULMONAR BAJO

Vasos angulares
extra-alveolares

VOLUMEN
PULMONAR ALTO

Reproducido con permiso de Medina A, Pilar J. Manual de Ventilación Mecánica Pediátrica y
Neonatal. 5ª ed. Oviedo: Tesela Ediciones; 2018.

Interdependencia ventricular (diastólica)

VD

VI

VD

VI

Un mayor llenado del ventrículo derecho (VD) desplaza tabique interventricular y aplasta el
ventrículo izquierdo (VI) disminuyendo su llenado.

Descripción de variables de mecánica
respiratoria y parámetros de la ventilación
mecánica (Capítulo 6)
Ecuación del movimiento
Presión muscular + Presión del respirador = carga resistiva + carga elástica
Presión muscular + Presión del respirador = (R × Flujo) +

Vc
Cest

= (R × Flujo) + (Vc × E)

R: resistencia; Vc: volumen corriente; Cest: complianza estática: E: elastancia

Presión sistema respiratorio = (R × Flujo) + (Vc × E) + PEEP total
R: resistencia; Vc: volumen corriente; E: elastancia; PEEP: presión positiva al final de la espiración

Características del sistema respiratorio en relación con la ecuación del
movimiento

FLUJO

R

P = R × FLUJO

Vc
E

P = Vc × E
R: resistencia; P: presión; Vc: volumen corriente; E: elastancia.
Propiedades estáticas

Presión elásica = Vc × E → P =

Vc
→C =
C

Vc
Vc – PEEP
→C =
P
Pplat

Vc: volumen corriente; E: elastancia; C: complianza; Pplat: presión plateu; P: presión; PEEP: presión
positiva al final de la espiración

Histéresis de la curva presión-volumen del aparato respiratorio

CPT
(%)

PSI

100
90
80
70
60
50
40
CRF
VR

30
20
10

PRESIÓN
(cmH2O)

0
0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Inspiración
Espiración

PTP = Palv – Ppl
PTP: presión transpulmonar; Palv: presión alveolar; Ppl: presión pleural

Presión transpulmonar (PTP)

PRESIÓN ATMOSFÉRICA (cmH2O)

+30

% CPT
100

CPT

P alv
80

P pl

Positivas
RETRACCIÓN

Patm

60
Negativas
EXPANSIÓN

0

-30

Ptp = Palv – Ppl

40

CRF

20

VR

-40

0

+40

PRESIÓN DE RETRACCIÓN (cmH2O)

= Presión de “distensión” del pulmón
= Presión de “retracción” del pulmón

Palv: presión alveolar; Ppl: presión pleural; CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad
residual funcional; VR: volumen residual; Patm: presión atmosférica. Reproducido con permiso
de Medina A, Pilar J. Manual de Ventilación Mecánica Pediátrica y Neonatal. 5ª ed. Oviedo:
Tesela Ediciones, 2018.
Complianza (C)

C=

∆V
∆P

ΔV: gradiente de volumen; ΔP: gradiente de presión

ADULTO

Curvas de presión-volumen del pulmón, la caja torácica y del sistema
respiratorio de un adulto
CPT
%

100

80

60

CRF

40

VOLUMEN
DE REPOSO

20

-40

Curva Pulmón

-30

-20

-10

0

10

20

30

40

PRESIÓN DE RETRACCIÓN cmH2O)

Curva Caja Tórax
Curva Total del Sistema Respiratorio

CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual funcional; VR: volumen residual.
Reproducido con permiso de Medina A, Pilar J. Manual de Ventilación Mecánica Pediátrica y
Neonatal. 5ª ed. Oviedo: Tesela Ediciones, 2018.

Proceso respiratorio

Flujo =

Volumen
Tiempo

Resistencias de la vía aérea (R)

Flujo =

∆P
R

ΔP: gradiente de presión; R: resistencia

Constante de tiempo

τ=

Vc
×
Pplat – PEEP

PIP – Pplat
mL
=
cmH2O
Flujo

×

cmH2O
= segundos
mL
s

τ: constante de tiempo; C: complianza; R: resistencia; Vc: volumen corriente;
s: segundos; Pplat: presión plateu; PIP: presión pico

Flujo =

π × radio × ∆P
8 × viscosidad × longitud
ΔP: gradiente de presión

Curva volumen-tiempo (constante de tiempo) en inspiración

VOLUMEN
(mL)

100

99%
95%

80

63%

60

40

20

TIEMPO (s)
τ









τ: constante de tiempo. Reproducido con permiso de Medina A, Pilar J. Manual de Ventilación
Mecánica Pediátrica y Neonatal. 5ª ed. Oviedo: Tesela Ediciones, 2018.

Frecuencia respiratoria (Fr)
Frecuencia respiratoria enfunción a la edad

Edad

Frecuencia respiratoria (rpm)

0 – 6 meses

30 – 40

6 – 24 meses

25 – 30

2 – 5 años

20 – 25

5 – 10 años

15 – 20

> 10 años

15

Manejo de la vía aérea, dispositivos,
indicaciones de intubación y soporte ventilatorio
(Capítulo 7)
Predictores de dificultad de ventilación con mascarilla facial
Predictores de dificultad de ventilación con mascarilla facial
Índice de masa corporal igual o superior a 30 Kg/m2
Presencia de barba
Protrusión de la mandíbula limitada
Mallampati III o IV
Ausencia de dientes
Historia de ronquidos
Escala de Mallampati
Escala de Mallampati
Clase I: visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos
Clase II: visibilidad del paladar blando y úvula
Clase III: visibilidad del paladar blando y base de la úvula
Clase IV: imposibilidad para ver el paladar blando

Escala de Mallampati
Paladar blando
Paladar duro

Úvula

Pliegue
palatogloso

Amígdala

I

II

III

IV

Reproducido con permiso de Medina A, Pilar J. Manual de Ventilación Mecánica Pediátrica y
Neonatal. 5ª ed. Oviedo: Tesela Ediciones, 2018.
Escala de Cormack-Lehane
Epiglotis

Cuerda vocal

I

II

III

IV

Oxigenoterapia de alto flujo en la insuficiencia
respiratoria hipoxémica (Capítulo 8)
Efectos fisiológicos de las GNAF
ALTO FLUJO

ESPIRACIÓN






INSPIRACIÓN


  







HUMIDIFICACIÓN
ACTIVA

COMODIDAD

DISMINUYE EL TRABAJO RESPIRATORIO

PEEP: presión positiva al final de la espiración; FIO2: fracción inspirada de oxígeno, Vc: volumen
corriente o tidal, PCO2: presión parcial de dióxido de carbono.

Factores de riesgo asociados a la IRA hipoxémica tras extubación
Pacientes de edad
avanzada
Pacientes graves

Factores de riesgo de
extubación fallida

Problemas respiratorios
que afectan al destete

> 65 años
• APACHE-II >12 puntos en el día de la extubación
• > 2 comorbilidades
• Índice de masa corporal >30
• Insuficiencia cardiaca como indicación para
iniciar ventilación mecánica
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
moderada-grave
• Problemas de permeabilidad de las vías
respiratorias - factores de riesgo de edema
laríngeo (sexo femenino, ventilación mecánica
> 7 días, intubación orotraqueal difícil, edad >
65 – 70 años, episodios previos de obstrucción
de vía aérea superior, traqueotomía, lesión
otorrinolaringológica, cirugía ORL)
• Manejo inadecuado de secreciones (escaso
reflejo tusígeno, precisa > 2 aspiraciones en 8
horas)
• Destete complicado o prolongado (fracaso tras
primer intento)
• Ventilación mecánica durante > 7 días

APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II); ORL: otorrinolaringológica

Taxonomía o clasificación de los modos de
ventilación mecánica (Capítulo 9)
Combinaciones posibles entre variable de control y tipo de ventilación
Mandatoria

Espontánea

Presión

Presión

Volumen

X

Variable controlada

Algoritmo para identificar la variable de control

EVALUAR ESPECIFICACIONES DEL RESPIRADOR
REVISAR PARÁMETROS PROGRAMADOS

IDENTIFICAR QUÉ OCURRE DURANTE UNA
VENTILACIÓN Y EN LAS SIGUIENTES

• Inspiración comienza con el flujo
• Vc realmente pautado
• Flujo predeterminado e invariable

SI

VC

SI

PC

NO

• Inspiración comienza directa o indirectamente
con la presión pautada o presión adaptada al
esfuerzo del paciente.
• Flujo con posibilidad de variar

PC: presión control; VC: volumen control; Vc: volumen corriente.

Diferentes secuencias ventilatorias en función de los tipos de ventilación
Mandatoria

Espontánea

Mandatoria

VMC / CMV

VMI / IMV

Espontánea

VMI / IMV

VEC / CSV

VMC: Ventilación Mandatoria Continua; CMV: Continuous Mandatory Ventilation; VMI:
Ventilación Mandatoria Intermitente; IMV: Intermittent Mandatory Ventilation; VEC:
Ventilación Espontánea Continua; CSV: Continuous Spontaneous Ventilation

Algoritmo para identificar la secuencia ventilatoria

INICIO

Permitidas ventilaciones mandatorias

NO

VEC

(CSV)

SI

Permitidas ventilaciones espontáneas

NO

VMC

(CMV)

SI

VMI

(IMV)

VMC: Ventilación Mandatoria Continua; CMV: Continuous Mandatory Ventilation; VMI:
Ventilación Mandatoria Intermitente; IMV: Intermittent Mandatory Ventilation; VEC: Ventilación
Espontánea Continua; CSV: Continuous Spontaneous Ventilation.

Clasificación del modo ventilatorio en base al patrón ventilatorio (variable de
control + secuencia ventilatoria)
Mandatoria

Volumen (VC)

Presión (PC)

Secuencia ventilatoria

Patrón
ventilatorio

VMC: Ventilación Mandatoria Continua
CMV: Continuous Mandatory Ventilation

VC-VMC
VC-CMV

VMI: Ventilación Mandatoria Intermitente
IMV: Intermittent Mandatory Ventilation

VC-VMI
VC-IMV

VMC: Ventilación Mandatoria Continua
CMV: Continuous Mandatory Ventilation

PC-VMC
PC-CMV

VMI: Ventilación Mandatoria Intermitente
IMV: Intermittent Mandatory Ventilation

PC-VMI
PC-IMV

VEC: Ventilación Espontánea Continua
CSV: Continuous Spontaneous Ventilation

PC-VEC
PC-CSV

Ejemplo detallado del código de identificación de un modo ventilatorio según
la taxonomía propuesta

p. ej.:
VARIABLE DE CONTROL

De las ventilaciones principales

VC-CMVs
SECUENCIA VENTILATORIA

ESQUEMA DE CONTROL

• De la ventilación principal en VMC

(CMV) y VEC (CSV)

• De la ventilación principal y secundaria

(si está soportada) en VMI (IMV)

VMI: Ventilación Mandatoria Intermitente; IMV: Intermittent Mandatory Ventilation.

Posibles combinaciones de las diferentes variables de control, secuencias
ventilatorias y esquemas de control disponibles en la actualidad

VARIABLE
CONTROLADA

SECUENCIA
VENTILATORIA

VC

VMC
(CMV)

PC

VMI
(IMV)

VMC
(CMV)

VEC
(CSV)

VMI
(IMV)

s
ESQUEMA
DE CONTROL

VEC
(CSV)

i
d

r

b

a

o

VC: ventilación controlada por volumen; PC: ventilación controlada por presión; VMC o CMV:
ventilación mandatoria continua; VMI o IMV: ventilación mandatoria intermitente; VEC o CSV:
ventilación espontánea continua; s: esquema de control de ajuste fijo o set point; d: esquema
de control dual; r: esquema de control servo; b: esquema de control biovariable; a: esquema
de control adaptativo; o: esquema de control óptimo; i: esquema de control inteligente.
Reproducido con permiso de Medina A, Pilar J. Manual de Ventilación Mecánica Pediátrica y
Neonatal. 5ª ed. Oviedo: Tesela Ediciones; 2018.

Algoritmo general de identificación de los modos ventilatorios

Permitidas ventilaciones mandatorias

NO

PC-VEC
(PC-CSV)

SI

Permitidas ventilaciones espontáneas

NO

NO

VMI

Variable de control
de respiraciones
primarias

EN FUNCIÓN DE:

SI

(IMV)

VMC

(CMV)

Fr
mandatoria
fija

SI

Fr: VMI’(IMV’)
VE: VMI’’ (IMV’’)
Esfuerzo: VMI* (IMV*)

VMI

(IMV)

Esquema de control
de respiraciones
primarias

Esquema de
control de respiraciones
secundarias en VMI
(IMV)

PC: presión control; VMC: Ventilación Mandatoria Continua; CMV: Continuous Mandatory
Ventilation; VMI: Ventilación Mandatoria Intermitente; IMV: Intermittent Mandatory Ventilation;
VEC: Ventilación Espontánea Continua; CSV: Continuous Spontaneous Ventilation; Fr: frecuencia
respiratoria; VE: volumen minuto.

Modos de ventilación: asistidos-controlados por
volumen y por presión (Capítulo 10)
Problemas causantes de aumento de la presión
Aumento de resistencia vía
aérea (>15 cmH2O/L)

Disminución de la compliance
estática (< 50 mL/cmH2O)

R = PIP – Pplat / Flujo

C = Vc / Pplat – PEEP total

• Obstrucción del tubo
• Secreciones en vía aérea
• Broncospasmo
• Flujo demasiado elevado

• Atelectasia
• Neumonía
• Edema pulmonar
• Neumotórax
• Derrame pleural
• Aumento presión intra-abdominal
• Deformidad-compresión de la
pared torácica

R: resistencia; C: compliance; Vc: volumen corriente; PiP: pico de presión inspiratoria;
Pplat: presión meseta; PEEP: presión positiva al final de la espiración

Diferentes características entre los modos mandatorios continuos controlados
por volumen (VC-CMV) y por presión (PC-CMV)
VC-CMV

PC-CMV

Variable independiente

Volumen circulante

Presión inspiratoria

Programación

Vc, Fr, Flujo I:E

PIP, Fr, Rampa, I:E

Variables dependientes

Presiones (PIP, Pplat)

Vc y flujo

“Trigger” o disparo

Por flujo (o por presión)

Por flujo (o por presión)

Límite

Por flujo

Por presión

Ciclado

Por volumen

Por tiempo

Patrón de flujo

Rectangular (descendente,
sinusoidal)

Descendente

↓Distensibilidad

↑PIP

↓Vc

↑Distensibilidad

↓PIP

↑Vc

↑Resistencias

↑PIP

↓Vc

↓Resistencias

↓PIP

↑Vc

Esfuerzo respiratorio

↓PIP

↑Vc

Vc: volumen corriente o tidal; Fr: frecuencia respiratoria; Flujo insp: flujo inspiratorio; I:E: relación
inspiración:espiración; PIP: presión insiratoria máxima

Modos habituales de soporte parcial: presión de
soporte y BIPAP (Capítulo 11)
Taxonomía de Chatburn de los modos de soporte respiratorio parcial
Modelo respirador
Servo i (Maquet)

Evita (Dräger)

PB 840 (Covidien)
G5 (Hamilton)

Modo ventilatorio

Nomenglatura actual

Presión Soporte

PC-CSVs

Bi-vent

PC-IMVs,s

CPAP/PS

PC-CSVs

CPAP/PS con compensación de tubo

PC-CSVs,r

BIPAP

PC-IMVs,s

Bilevel

PC-IMVs,s

Presión Soporte

PC-CSVs

DuoPAP

PC-IMVs,s

PC: presión control; IMV: ventilación mandatoria intermitente; CSV: ventilación espontánea continua;
s: esquema de control fijo (set point); r: esquema de control servo

Curva presión-tiempo en presión de soporte con visualizacion del trigger
iniciado por el paciente, presurización y ciclado

NIVELES DE PS

PRESIÓN
(cmH2O)

CICLADO

PRESURIZACIÓN

TIEMPO (s)
TRIGGER

Monitorización básica del paciente ventilado
(Capítulo 14)
Absorción de luz a través de los tejidos

ABSORCIÓN
LUMINICA

ABSORCIÓN DEBIDA A LA SANGRE ARTERIAL PULSÁTIL
ABSORCIÓN DEBIDA A LA SANGRE ARTERIAL NO-PULSÁTIL
ABSORCIÓN DEBIDA A LA SANGRE VENOSA Y CAPILAR

ABSORCIÓN DEBIDA A LOS TEJIDOS

TIEMPO

O2Hb

SaO2 fraccional =

× 100

O2Hb + HHb + COHb + MetHb

SaO2 funcional =

O2Hb

× 100

O2Hb + HHb
SaO2: saturación arterial de oxígeno; O2Hb: oxihemoglobina; HHb: desoxihemoglobina o hemoglobina
reducida; COHb: carboxihemoglobina; MetHb: metahemoglobina

Situaciones que afectan adversamente la precisión de la oximetría

Mala detección de
la señal

• Mala colocación del pulsioxímetro
• Movilización del paciente (p. ej. escalofríos)
• Hipotermia
• Ausencia de pulso
• Arritmias
• Hipotensión
• Vasoconstricción
• Edema del tejido celular subcutáneo

Infraestimación
SaO2

• Laca de uñas
• Piel oscura
• Luz ambiental
• Hiperlipidemia o uso de infusiones lipídicas
• Hiperbilurrubinemia (afecta especialmente a la
co-oximetría)
• Azul de metileno
• Colorante índigo carmín
• Colorante verde de indocianina

Sobreestimación
SaO2

• Niveles elevados de carboxihemoglobina (p.
ej. hemólisis activa, nitroprusiato)
• Niveles elevados de metahemoglobina (p. ej.
anestésicos tópicos)
• Luz ambiental
• Hipotermia

SaO2: saturación arterial de oxígeno

Capnograma normal
INICIO
INSPIRACIÓN

Pco2





TIEMPO

INICIO
ESPIRACIÓN

PCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
Causas de aumento de dióxido de carbono al final de la espiración (EtCO2)

Aumento de
producción de CO2

• Fiebre
• Sepsis
• Administración de bicarbonato
• Aumento del metabolismo
• Crisis epilépticas

Disminución
de ventilación
alveolar

• Depresión del centro respiratorio
• Parálisis muscular
• Hipoventilación
• EPOC

Alteración del
funcionamiento del
equipo

• Reinhalación
• Absorbente de CO2 agotado
• Fugas en el circuito del ventilador

CO2: dióxido de carbono; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Causas de disminución de carbono al final de la espiración (EtCO2)

Disminución de
producción de CO2

Aumento de
ventilación
alveolar
Alteración del
funcionamiento del
equipo

• Hipotermia
• Hipoperfusión pulmonar
• Parada cardiorrespiratoria
• Embolia pulmonar
• Hemorragia
• Hipotensión
• Hiperventilación
• Desconexión del ventilador
• Intubación esofágica
• Obstrucción completa de vía aérea
• Muestra mal obtenida
• Fuga entorno al neumotaponamiento del tubo
endotraqueal

CO2: dióxido de carbono

Componentes de espacio muerto (VD)

ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO

FUNGIBLE

ANATÓMICO

ALVEOLAR

Etco2

Componentes del capnograma basado en volumen

CO2
EXHALADO
(%)

Etco2

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR

q

VOLUMEN DE CO2 ESPIRADO

p
ESPACIO MUERTO
DE LA VÍA AÉREA

VOLUMEN ALVEOLAR
VOLUMEN CORRIENTE EXHALADO

La línea que enmarca las áreas p y q está trazada de modo que dichas áreas son iguales. CO2:
dióxido de carbono. EtCO2: concentración de CO2 al final de la espiración (end tidal CO2).

PaCO2 − EtCO2
PaCO2
PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono; EtCO2: concentración de anhídrido carbónico al
final de la espiración

Medición del espacio muerto anatómico siguiendo el método de Fowler

A




B

A=B

Curva de ventilación-perfusión (V/Q)

Pco2

50




0

50

NORMAL

100




150

Po2


PCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PO2: presión parcial de oxígeno.

DO2 = Gasto cardiaco × (1,34 × [Hb] × SaO2) × 10
DO2: transporte de oxígeno; Hb: hemoglobina; SaO2: saturación arterial de oxígeno

Curva de disociación de la hemoglobina

100

SATURACIÓN
DE OXÍGENO


ALCALEMIA
HIPOCAPNIA


ACIDEMIA
HIPOCAPNIA


50

20,6

80

Pao2


PCO2: presión parcial de dióxido de carbono; PO2: presión parcial de oxígeno.
Hipoxemia

PAO2 – PaO2 ; PAO2 = FIO2 × (Patm – PH2O) – (

PACO2
QR

)

Patm: presión atmosférica; PH2O: presión de vapor de agua; QR: cociente respiratorio PAO2: presión
parcial alveolar de oxígeno; PaO2: presión parcial arterial de oxígeno; PACO2: presión alveolar de
anhídrido carbónico

Algoritmo de diagnóstico diferencial de la hipoxemia

HIPERCAPNIA


SI

NO

A-aDo2
AUMENTADO

A-aDo2
AUMENTADO

NO

SI

SI

NO

HIPOVENTILACIÓN
“PURA”

HIPOVENTILACIÓN
CON ENFERMEDAD
DE BASE

CORRIGE Po2 CON
OXÍGENO

Fio2 BAJA

• Enfermedades
neuromusculares

• Altitud elevada (mal
agudo de montaña)

• Depresión del centro
respiratorio

• Fio2 baja

NO

SHUNT

SI

ALTERACIÓN V/Q

• Colapso alveolar
(atelectasias)

• Patología de vía aérea
(EPOC, asma)

• Ocupación alveolar
(neumonía, edema)

• Enfermedad pulmonar
intersticial

• Shunt intracardíaco
• Shunt vascular
intrapulmonar

• Enfermedad alveolar
• Enfermedad vascular
pulmonar

Para determinar si shunt o relación ventilación/perfusión (V/Q), ventilar durante 20 minutos
con fracción inspirada de oxígeno (FIO2) elevada y medir nuevos gases. A-aDO2: gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno; PO2: presión parcial arterial de oxígeno; FIO2: fracción inspirada
de oxígeno; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Causas de hipoxemia siguiendo 5 posibles mecanismos
Oxigenación
inadecuada
debido a causas
extrínsecas

• Fracción inspirada de oxígeno disminuida
• Hipoventilación secundaria a patología
neuromuscular

Enfermedad
pulmonar

• Hipoventilación secundaria a aumento de
resistencia en la vía aérea o disminución de la
complianza pulmonar
• Alteración de la relación V/Q, incluyendo
aumento de espacio muerto fisiológico o
aumento de shunt fisiológico
• Alteración en la difusión

Shunt veno-arterial

• Shunt “derecha-izquierda” de origen cardiaco

Transporte
inadecuado de
oxígeno a los
tejidos

Uso inadecuado de
oxígeno por parte
de los tejidos

• Anemia o hemoglobina anormal
• Insuficiencia circulatoria generalizada
• Insuficiencia circulatoria local (periférica:
cerebral, coronario)
• Edema tisular
• Intoxicación de enzimas de oxidación celular
(p ej. cianuro)
• Disminución de la capacidad metabólica para
uso de oxígeno por toxicidad, déficit vitamínico
u otros factores (p ej. déficit de complejo
vitamínico B)

V/Q: relación ventilación/perfusión

Hipercapnia
Acidosis respiratoria
aguda

Bicarbonato estimado = [(PaCO2 – 40) / 10] + 24
pH = 0,008 x (40 – PaCO2)

PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono

Acidosis respiratoria
crónica

Bicarbonato estimado = [(PaCO2 – 40) / 3] + 24
pH = 0,003 x (40 – PaCO2)

PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono

Hipocapnia
Alcalosis respiratoria
aguda

Bicarbonato estimado = 24 – [(40 – PaCO2) / 5]

PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono

Alcalosis respiratoria
crónica

Bicarbonato estimado = 24 – [(40 – PaCO2) / 2]

PaCO2: presión parcial arterial de dióxido de carbono

Estrategia de ventilación mecánica en el paciente
postoperado con pulmón normal (Capítulo 16)
Sistema de puntuación ARISCAT
Factores de riesgo

Puntos

Edad (años)
• < 50
• 51 – 80
• > 80

•0
•3
• 16

Saturación arterial de oxígeno
preoperatoria
• > 96%
• 91 – 95%
• < 91

•0
•8
• 24

Infección respiratoria < 30 días
• No
• Sí

•0
• 17

Anemia preoperatoria (Hb < 10
g/dL)
• No
• Sí

•0
• 11

Incisión quirúrgica
• Periférica
• Abdomen superior
• Intratorácica

•0
• 15
• 24

Duración de la cirugía (horas)
•< 2
•2 – 3
•> 3

•0
• 16
• 23

Cirugía urgente
• No
• Sí

•0
•8

Niveles de riesgo

• Bajo riesgo < 26 puntos
• Moderado riesgo 26 – 44 puntos
• Alto riesgo > 44 puntos

Surgical Lung Injury Score
Variables
Variables de estrés oxidativo/
Reperfusión
• Sepsis
• Tipo de cirugía:
- Cirugía cardiaca de alto riesgo
- Cirugía aórtica de alto riesgo
- Cirugía urgente
Variables basales
• Cirrosis
• Procedencia del paciente (otra
distinta a domicilio)

Variables fisiológicas
• Frecuencia respiratoria 20 – 29
• Frecuencia respiratoria > 29
• FIO2 > 35%
• SpO2 < 95%

Puntuación
• 10
•7
• 11
• 10
• 20
•9

•7
• 14
• 13
•5

FIO2: fracción inspirada de oxígeno; SpO2: saturación transcutánea de oxígeno

Hombres: peso corporal predecido (Kg) = 50 + 0,91 (altura en cm − 152)
Mujeres: peso corporal predecido (Kg) = 45,5 + 0,91 (altura en cm − 152)

Estrategia de ventilación mecánica en paciente
con síndrome de distrés respiratorio agudo
(Capítulo 17)
Definición de SDRA de Berlín de 2011
Tiempo de
inicio

Desarrollo en la primera semana tras el desencadenante

Opacidades
radiológicas

Que no puedan ser explicadas por derrame, atelectasias o nódulos
Radiografía convencional (Rx) o tomografía computerizada (TAC)

Origen del
edema

Edema no explicado por fallo cardíaco o sobrecarga hídrica
Evaluación hemodinámica: ecocardiograma u otros

Grado de
hipoxemia
P/F

Leve

Moderado

Grave

201 – 300 con
CPAP/PEEP
≥5

101 – 200 con
PEEP ≥ 5

≤ 100 con PEEP ≥ 5

PaO2: presión parcial de oxígeno en sangre arterial; FIO2: fracción inspirada de oxígeno;
CPAP: presión positiva continua; PEEP: presión positiva al final de la espiración; P/F: cociente presión
parcial arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno; TAC: tomografía axial computerizada;
Rx: radiografía habitualmente se refiere a radiografía de tórax

Escala de gravedad de Murray o Lung injury score system (LISS)
Infiltrado Rx tórax

PEEP

PaO2/FIO2

No infiltrado

0

≤ 5 cmH2O

1 cuadrante

1

6 – 8 cmH2O

2 cuadrantes

2

3 cuadrantes
4 cuadrantes

0

≥ 300

Compliance
0

≥ 80 ml/cmH2O

0

1 225 – 299

1

60 – 79 ml/cmH2O

1

9 – 11 cmH2O

2 175 – 224

2

40 – 59 ml/cmH2O

2

3

12 – 14 cmH2O

3 100 – 174

3

20 – 39 ml/cmH2O

3

4

≥ 15 cmH2O

4

4

≥ 19 ml/cmH2O

4

≥ 100

Rx: Radiografía convencional. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. FIO2: Fracción inspirada de oxígeno

Índice de stress o stress index
STRESS INDEX = 1

STRESS INDEX >1

STRESS INDEX < 1

TIEMPO

Algoritmo de manejo del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

SDRA QUE REQUIERE VM INVASIVA
Vc 6 — 8 mL/Kg peso ideal

Pplat < 30 mmHg

Ajuste de PEEP
Curva P/V: PII + 2 cmH2O
Stress index

VM para Pco2 < 45 mmHg o pH > 7,35
Fr < 30 rpm
Vigilar atrapamiento aéreo

Fio2 para Spo2 88 — 95% o Po2 55 — 80 mmHg

SDRA GRAVE
BNM para optimizar adaptación a VM
Perfusión continua
< 48 horas
Reevaluar a diario

Maniobras de reclutamiento
Aumento progresivo de PEEP
Monitorización cuidadosa
Si no respuesta adecuada, no repetir

SDRA REFRACTARIO
Hipoxemia refractaria con/sin hipercapnia
Valorar ECMO (centros de referencia)

Hipercapnia con acidosis refractaria
Valorar ECCO2R

Valorar DP en SDRA grave
Maniobra cuidadosa
Al menos 12 horas
Asegurar cuidados de catéteres, TOT
y prevención de UPP

Valorar corticoterapia
Iniciar en fases precoces
Monitorizar efectos adversos

VM: ventilación mecánica; Vc: volumen corriente o tidal; Pplat: presión plateu o presión meseta;
PEEP: presión positiva al final de la espiración; P/V: presión-volumen; PII: punto inferior
de inflexión de la curva de complianza; PCO2: presión parcial de dióxido de carbono; Fr:
frecuencia respiratoria; FIO2: fracción inspirada de oxígeno; SpO2: saturación de oxígeno por
pulsioximetría; BNM: bloqueo neuromuscular; UPP: ulceras por presión; TOT: tubo oro-traqueal;
ECMO: oxigenación por membrana extracorpórea; ECCO2R: eliminación extracorpórea de
dióxido de carbono.


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