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Nombre del archivo original: cap1-terapeutica-cv.pdf
Título: Manual de terapeútica de medicina interna
Autor: Nelson Aguilar Pacín

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CAPÍTULO I

ENFERMEDADES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Insuficiencia cardiaca

Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a la
incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno
de los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función, pero a
expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.
Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastólica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas), con gasto cardiaco elevado o
bajo, aguda o crónica, derecha o izquierda, anterógrada o retrógrada; es destacable que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la
causa o factor fisiopatológico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad
del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistólica), así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia cardiaca diastólica), Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y
dilatación, coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación; por tanto,
se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente
las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en
los pacientes (Fig. 1.1).

2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Precarga

Contractilidad

Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco

Poscarga

Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatología.
Donde:
Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediatamente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso.
Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión, tanto pulmonar
como sistémica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a la
reducción de la oferta sanguínea al corazón.
Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su
vaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la contracción ventricular. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular
sistémica.
Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que
puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cerebral y coronaria.
Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la sangre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmonar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada
sístole.
Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto.
Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, al
aumentar esta última, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un límite, porque si lo
hace en exceso, el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia disminuye el volumen sistólico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco.
Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depende del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, además, por
la frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución
del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe
disminución de la contractilidad miocárdica, ya que la afectación fundamental puede estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia allí se debe
dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos.
En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la
función cardiaca.

Insuficiencia cardiaca /

3

Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiaca
Grado

Descripción

Grado 0

No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades
físicas extremas (normal).
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas,
por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construcción o agricultura, subir varios pisos de escalera, etc.
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas,
por ejemplo: labores hogareñas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar varias
cuadras, etc.
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas, por
ejemplo: bañarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc.
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo.

Grado I

Grado II

Grado III
Grado IV

Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).

MEDIDAS GENERALES
Retirar la causa que provoca la insuficiencia cardiaca, siempre que sea posible:
- Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vasculares (véase Valvulopatías).
- Tratamiento médico y quirúrgico de la cardiopatía isquémica (véase Cardiopatía isquémica).
Se hace énfasis en que los pacientes portadores de cardiopatía isquémica con mala función
ventricular (debido a grandes zonas de isquemia) son los que mejor responden a la terapéutica revascularizadora (ya sea por angioplastia
o cirugía) con desaparición casi completa de la
insuficiencia cardiaca en gran número de pacientes.
- Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías
congénitas (principalmente los cortocircuitos
izquierda-derecha).
- Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfermedades pericárdicas.
- Evitar y tratar factores precipitantes y predisponentes.
- Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradiarritmias).
- Tromboembolismo pulmonar.
- Infecciones.
- Anemias.

- Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico.
- Tirotoxicosis, etc.

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS
- Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la presión de llenado de los ventrículos.
A continuación se exponen de manera esquemática los aspectos relacionados con este acápite y posteriormente se explica en detalle cada
medicamento.
Disminución del trabajo cardiaco
1. Reducción de la actividad física.
La manera más rápida y sencilla de disminuir el
trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad
física, incluyendo períodos de reposo obligado en
cama, todos los pacientes deben tener un descanso nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reducción
de la actividad física está en dependencia de la
severidad de la insuficiencia cardiaca. Los pacientes con capacidad funcional grado III no deben
llevar a cabo una actividad laboral a tiempo completo, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajo
acorde a sus posibilidades. Solo en situaciones
extremas se le debe prohibir al paciente realizar

4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

algún tipo de trabajo, ya que aún los pacientes
con capacidad funcional IV pueden realizar alguna actividad sencilla y breve.
Cuando es necesario confinar al paciente a un reposo casi absoluto, hay que tener presente la profilaxis de la trombosis venosa profunda para evitar
el tromboembolismo pulmonar (véase Tromboembolismo pulmonar).
Aumento de la contractilidad
1. Inótropos positivos:
- Empleo de medicamentos inótropos positivos.
- Clasificación de los medicamentos inótropos
positivos.
2. Glucósidos cardiotónicos:
Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en
las situaciones clínicas siguientes:
- Estenosis aórtica moderada o severa aislada.
- Cardiomiopatía hipertrófica.
- Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase
acápite con el mismo nombre).
- Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II
y III o enfermedad del nodo sinusal (no está
contraindicado, si el paciente tiene implantado
un marcapaso).
- Fibrilación auricular conducida anterógradamente por una vía accesoria.
- Intoxicación digitálica (no deben emplearse hasta después que haya transcurrido un tiempo
igual a 5 vidas medias del medicamento).
- Tetralogía de Fallot.
3. Glucósidos cardiotónicos digitálicos:
Más de 200 años tienen los digitálicos como piedra angular del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, a pesar de sus detractores, y del surgimiento
de drogas más potentes y modernas, como inótropos positivos no glucósidos y vasodilatadores
arteriales venosos y mixtos.
Continúan siendo los digitálicos los medicamentos
de elección en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica crónica, principalmente en presencia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.

Son muy útiles en el manejo de las enfermedades
valvulares que cursan con sobrecarga de volumen,
incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clínica (véase Valvulopatías).
En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se
reduce cada vez más, dándole paso a drogas más
modernas (véase Edema pulmonar agudo y Colapso circulatorio agudo).
No deben emplearse para tratar la insuficiencia
cardiaca en la fase aguda del infarto del miocardio, a menos que no se cuente con otros medicamentos y sea absolutamente necesario, ya que los
glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medida el consumo de oxígeno del miocardio, promueven la aparición de arritmias ventriculares en el
contexto isquémico y aumentan el índice de expansión del infarto, remodelamiento ventricular y
ruptura cardiaca.
Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular
en las crisis de taquiarritmias supraventriculares
(principalmente la fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida).
Los esquemas de digitalización rápida utilizados hasta hace poco tiempo no se preconizan actualmente
debido a que aumentan el peligro de intoxicación,
además pueden emplearse otros medicamentos
efectivos concomitantemente.
Entre los medicamentos más utilizados en este grupo se tienen:
- Digoxina (tab.: 0,25 mg y ámp.: 0,50 mg):
1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por vía i.v.; mantenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o
0,25 a 0,50 mg diario por vía i.v.
Se recomienda la digitalización lenta por v.o.;
siempre que sea posible debe comenzarse con
la dosis de mantenimiento; no deben administrarse más de 3 tab. de dioxina el primer día,
aún en casos de insuficiencia cardiaca importante, a partir del segundo día seguir siempre con
dosis de mantenimiento.
Por vía i.v. es usual alcanzar la dosis de digitalización el primer día.
La digoxina constituye el glucósido cardiotónico
más empleado para el tratamiento de mantenimiento. Es más útil que la digitoxina porque al

Insuficiencia cardiaca /

ser un preparado purificado y tener una vida
media más corta que esta última, produce menos índice de intoxicación digitálica.
Es menester señalar que existen factores como
la depleción de líquido extracelular, la insuficiencia renal y el hipotiroidismo que favorecen las
manifestaciones de toxicidad por digoxina, incluso dentro de concentraciones terapéuticas
adecuadas (0,8 a 2,0 mg/mL).
Es de alusión obligada el hecho de las interacciones medicamentosas de la digoxina con otros
medicamentos, como colestiramina y los antiácidos, que pueden disminuir su biodisponibilidad hasta 25 %, al igual que antimicrobianos
orales como tetraciclina y eritromicina aumentan los niveles séricos de digoxina entre 10 a
40 %, haciéndolo de forma considerable otros
medicamentos como la quinidina, el verapamilo y la amioradona.
Son muy diversas las manifestaciones clínicas de
la toxicidad por digoxina, pues casi todas las
arritmias cardiacas pueden aparecer por esta
causa, es la bradicardia sinusal la más frecuente,
además se presentan: la taquicardia paroxística
auricular, las taquicardias ventriculares bidireccionales, así como la fibrilación auricular y el bloqueo auriculoventricular.
Existen manifestaciones no cardiovasculares
como: anorexia, vómitos, diarreas, síntomas neurosiquiátricos relacionados con alteraciones del
estado de alerta, excitación psicomotriz, obnubilación y alteraciones visuales (escotomas y alteraciones en la percepción del color).
La toxicidad por digoxina se trata suspendiéndola, tratando los factores desencadenantes, e
instituyendo monitorización electrocardiográfica
continua, así como la administración obligada de
potasio, sin que ésta sea demasiado rápida, pues
puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
completo.
La bradicardia sintomática se trata con atropina
o con marcapasos temporal, pudiéndose utilizar, además, la lidocaína o la difenilhidantoína
para las arritmias ventriculares, y no debe em-

5

plearse la quinidina porque puede elevar aún más
las concentraciones séricas de digoxina, está
contraindicada la cardioversión, que se utiliza
solo cuando las arritmias son hemodinámicamente significativas.
Es necesario señalar que cuando han fracasado las medidas terapéuticas convencionales, ya comentadas, para eliminar la toxicidad
por digoxina potencialmente fatal, hay que
utilizar la inmunoterapia antidigoxina (fragmento de anticuerpos Fab), obtenida a partir de antisuero digoxina específico; capaz de
revertir la intoxicación grave por digoxina o
por digitoxina.
La dosis que se ha de utilizar depende de la
cantidad total de digoxina o de digitoxina en el
organismo; si se desconoce, se deben administrar 20 ámp. de 40 mL en infusión durante 15 a
30 min. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une
a 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comenzando su acción terapéutica a los 30 min. El mecanismo de acción del anticuerpo Fab es el de
unirse a la digoxina libre del suero, evitando que
esta se una a los receptores.
Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia,
enfermedad del suero e hipopotasemia; los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar
toxicidad de rebote.
- Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mantenimiento: 0,1 mg diario por v.o.
La dosis de digitalización debe alcanzarse de
igual forma que con la digoxina.
Es de elección en casos de insuficiencia renal,
ya que su eliminación es principalmente hepática, al contrario de la digoxina cuya eliminación
es renal.
- Lanatósido C (cedilanid) (ámp.: 0,4 mg): 0,8 a
1,6 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,2 a
0,4 mg diario por vía i.v.
4. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos:
- Ouabaína (ámp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por vía
i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 ámp. diaria por vía i.v.

6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Constituye el glucósido cardiotónico más útil en
el tratamiento de urgencia, ya que es el de más
rápida acción.
5. Agentes ß-agonistas:
- Dobutamina.
- Dopamina.
- Epinefrina.
- Norepinefrina.
- Isoproterenol.
- Salbutamol.
Los agentes ß-agonistas se utilizan, principalmente, en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar y Colapso circulatorio agudo
cardiogénico).
No obstante existen preparados de aminas por
v.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en
la insuficiencia cardiaca crónica, aunque sus resultados no han sido tan espectaculares como se
esperaba.
En algunos países se han utilizado bombas de infusión portátiles para la terapéutica ambulatoria
con dobutamina en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.
Entre las drogas ß-agonistas, las más utilizadas en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica refractaria a tratamiento son la dobutamina y la dopamina. La epinefrina se utiliza como alternativa
cuando no se cuenta con las dos anteriores. Las
dosis y forma de empleo se explican en detalles en
el tema de Colapso circulatorio agudo.
La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor
utilidad, principalmente en el curso de la cardiopatía isquémica aguda porque es la que produce
menos aumento del consumo de oxígeno por el
miocardio, produce cierta vasodilatación periférica y es poco taquicardizante.
Desde el punto de vista terapéutico el efecto
hemodinámico de la dobutamina es la estimulación inotrópica directa con vasodilatación arterial de forma refleja, lo cual lleva aparejado una
reducción de la poscarga y un aumento del gasto cardiaco, comenzando con una dosis inicial

de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando la
dosis hasta que se produzca taquicardia o arritmias ventriculares significativas.
Es necesario señalar que la infusión intermitente o
ambulatoria de dobutamina, de forma continua puede aliviar los síntomas de pacientes con insuficiencia cardiaca crónica, considerada refractaria; ahora
bien, cuando esta droga es utilizada en infusión
continua, se debe administrar a una velocidad de
10 µg/kg/min o menos.
6. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
- Amrinone.
- Milrinone.
- Enoxinone.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medicamentos que, como su nombre lo indica, inhiben la
fosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversión
de monofosfato de adenosina cíclico intracelular
(AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantiene
en la célula mayor cantidad de monofosfato de
adenosina cíclico intracelular que promueve la estimulación de los receptores ß1 cardiacos.
Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efecto inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se
conozcan con el nombre de inodilatadores), no
producen taquicardia refleja y no aumentan el consumo miocárdico de oxígeno. Su efecto (amrinone, milrinone y enoxinone) es análogo al producido
por la combinación de dobutamina más nitroprusiato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia cardiaca aguda y crónica irreductible, su indicación
precisa es cuando se quiere conseguir un efecto
inótropo positivo y vasodilatador.
El más ampliamente utilizado es el amrinone (la
forma de empleo se explica en el tema de colapso
circulatorio agudo). El milrinone es aproximadamente 30 veces más potente que el amrinone. Existe
un preparado de milrinone para administrar por
v.o., pero fue retirado del mercado porque en un
estudio multicéntrico se comprobó que aumentó
la mortalidad contra placebo en los pacientes tratados. Los principales efectos terapéuticos indeseables de estos medicamentos son las arritmias

Insuficiencia cardiaca /

auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (más
frecuente con amrinone).
Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemodinámicos similares a los de la dobutamina, pero
con mayor acción vasodilatadora. Se emplea en
bolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i.v.,
después se sigue con dosis de infusión continua de
2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar beneficio hemodinámico en los pacientes tratados
simultáneamente con digoxina, dobutamina o dopamina.
Disminución de la poscarga
1. Vasodilatadores arteriales y mixtos.
El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos
con el objetivo de disminuir la poscarga se ha
convertido hoy en día en un pilar importantísimo
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica, a tal punto que han devenido en medicamentos de primera línea en el tratamiento de
muchos pacientes.
En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo de
compensación, existe una activación del sistema
nervioso simpático y de la vía renina-angiotensina aldosterona con el objetivo de mantener una
presión arterial adecuada; pero de forma negativa dan lugar a elevación de la resistencia vascular sistémica (principal determinante de la
poscarga). Por tanto, al reducir la poscarga aumenta el volumen de eyección para cualquier nivel de contractilidad dado.
Se les consideran el pilar angular en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la
poscarga y, selectivamente, la precarga o ambas,
pues estos fármacos tienen propiedades, en ocasiones, venodilatadoras y disminuyen entonces la
precarga, y, además, las presiones de llenado ventricular.
Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinalmente la poscarga, disminuyendo la resistencia vascular periférica, cuando el tracto de salida del
ventrículo izquierdo no está obstruido; lo cual

7

aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminuye el estrés de la pared miocárdica.
Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de
los vasodilatadores radica en la eliminación de la
vasoconstricción arterial y venosa; son capaces de
aumentar la impedancia, contra la cual el ventrículo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que se
eleven las presiones de llenado intracardiacas, evitando la isquemia subendocárdica a la vez que incrementa la perfusión en los lechos vasculares
esplácnicos y, por lo tanto, evita la disfunción de
los órganos blanco; aparejadamente, al oponerse
los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa,
mejora la congestión venosa secundaria y, por supuesto, se hacen menores las presiones diastólicas del llenado ventricular.
Los vasodilatadores más usados son los siguientes:
- Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg
y ámp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a
4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se emplea
en la urgencia y en situaciones muy especiales.
La hidralazina se comenzó a utilizar desde
hace muchos años como droga de segunda línea en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Tiene la desventaja que reduce en forma
significativa la resistencia vascular sistémica,
provocando hipotensión arterial en muchos
pacientes; además, produce taquicardia refleja
y puede generar isquemia en pacientes con
cardiopatía isquémica, por lo cual se contraindica su uso en estos pacientes.
- Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA):
Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del
receptor de angiotensina II. Estos medicamentos han revolucionado el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.
Se emplean hoy en día como primera línea de
tratamiento junto a digitálicos y diuréticos, e incluso como monoterapia en muchos casos.
Tienen las ventajas siguientes:
· No producen taquicardia refleja.

8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

· Son útiles en pacientes con cardiopatías isquémicas.
· Pueden ser administrados en una sola dosis diaria (excepto el captopril).
· Pueden administrarse junto con el resto de los
medicamentos habituales para el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía
isquémica.
· No producen tolerancia ni efecto de rebote.
· Son habitualmente bien tolerados por los pacientes.
· Salvo raras excepciones sus efectos adversos
son poco frecuentes y banales a dosis habituales.
· Previenen la aparición de insuficiencia en individuos con disfunción del ventrículo izquierdo
asintomática.
En estudios multicéntricos se ha demostrado que
estos medicamentos administrados de forma mantenida aumentan la expectativa de vida de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica de
cualquier etiología (a diferencia del resto de los
medicamentos utilizados en este síndrome). Con
su empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se reducen los ingresos por complicaciones y descompensación de la insuficiencia cardiaca; además, es

posible reducir la dosis de otros medicamentos empleados en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (tabla 1.2).
Precauciones que hay que tener presente al
utilizar los medicamentos de la tabla 1.2
- Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumentando progresivamente según la respuesta al tratamiento.
- Tener mucho cuidado en pacientes hipotensos, lo cual constituye una contraindicación
relativa para su uso, aunque no absoluta, ya
que, si el volumen sistólico está disminuido,
este aumenta al reducir la poscarga, siempre
y cuando exista un retorno venoso (precarga)
adecuado sin provocar una reducción mayor
de la presión arterial.
- El empleo de estos medicamentos en pacientes
con insuficiencia cardiaca severa y con tendencia a la hipotensión arterial por bajo gasto, debe
ser en medio hospitalario y con mucha cautela,
tratando de lograr el equilibrio óptimo entre precarga y poscarga.
- Para lograr un efecto óptimo con estos medicamentos (al igual que con cualquier otro vasodi-

Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
en la insuficiencia cardiaca
Inhibidor

Tableta (mg)

Dosis (mg)

Frecuencia

Cantidad

Captopril
Enalapril
Lisinopril
Quinapril
Fosinopril
Cilazapril
Pirindopril
Ramipril
Benzapril
Alazapril
Moexepril
Trandolapril

12,5; 25 y 50
5 y 20
5; 10 y 20
5 y 20
10 y 20
2,5 y 5
4
2,5; 5 y 10
10 y 20
2,5
5
2y4

50 a 200
10 a 20
10 a 20
5 a 20
5 a 20
2,5 a 5
2a4
2,5 a 10
40 a 80
2,5 a 5
60
2a8

Al día
Diario
Diario
Diario
Diario
Diario
Diario
Diario
Al día
Al día
Al día
Al día

3 a 4 dosis
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
Dosis única
o fraccionada cada 12 h
Dosis única
o fraccionada cada 12 h

Insuficiencia cardiaca /

latador arterial), no se debe efectuar una reducción importante de la precarga, porque, de lo
contrario, se reduce la presión arterial sin aumento concomitante del gasto cardiaco (efecto
indeseable), por lo tanto, hay ser parcos con el
uso de diuréticos y vasodilatadores venosos
como los nitritos, utilizando solo las dosis necesarias para evitar la congestión venosa.
- Estos medicamentos pueden producir hiperpotasemia, por lo cual durante su uso hay que disminuir las dosis de suplemento de potasio y
diuréticos ahorradores de potasio.
- Pueden provocar insuficiencia renal en pacientes con estenosis arterial renal bilateral.
- La mayoría de esto fármacos se excretan por
vía renal, por lo que se debe seleccionar cuidadosamente la dosis que se ha de emplear en los
pacientes con insuficiencia renal de cualquier
causa.
- El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede
causar agranulocitosis y angioedema con más
frecuencia que otros medicamentos de este
mismo grupo.
Antes de concluir con los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, no se debe olvidar que existe un metabolito activo del enalapril: el
enaprilato, que se emplea como preparado i.v.,
tiene una vida media más breve que el enalapril y
un inicio de acción más rápido. Se utiliza una dosis
inicial de 1,25 mg por vía i.v., cada 6 h y luego se
puede emplear hasta un máximo de 5 mg, con igual
vía y frecuencia. La dosis de inicio para pacientes
tratados con diuréticos o con creatinina superior a

9

132 mmol/L debe ser de 0,625 mg por vía i.v.
cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener en
cuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilato
equivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o.,
una vez al día, de enalapril.
2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:
Este grupo de medicamentos bloquea el sistema renina-angiotensina, inhibiendo específicamente el receptor de angiotensina II, sin
provocar el aumento de bradicinina, que puede
ser responsable de efectos indeseables, como
la tos. Producen efectos hemodinámicos favorables en pacientes con insuficiencia cardiaca y
reducen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática. Se debe considerar su indicación precisa en aquellos pacientes
que no toleran los inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina debido a sus efectos adversos (tabla 1.3).
3. Vasodilatadores arteriales mixtos:
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg; 0,1 mg =
100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusión continua.
Es un potente vasodilatador mixto con gran efecto sobre la resistencia arteriolar.
Se emplea en situaciones en las que se requiere
una reducción urgente de la poscarga, como
son:
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo (en algunos casos).
· Estados de colapso circulatorio agudo con resistencia vascular sistémica elevada. (Véase
Colapso circulatorio agudo).

Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Bloqueadores

Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia

Candesartán cilexetilo
Eprosartán
Irbesartán
Losartán
Telmisartán
Valsartán

4; 8 y 16
200
75
25
20
80 y 120

4 a 16
400 a 800
75 a 300
25 a 100
40 a 80
80 a 320

1 vez/día
1 vez/día o fraccionada cada 12 h
1 vez/día
1 vez/día o cada 12 h
1 vez/día
1 vez/día

10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

· Complicaciones mecánicas del infarto (ruptura del septum interventricular, ruptura del
músculo papilar).
· Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier
etiología.
Este medicamento es fotosensible, por lo que
debe protegerse de la luz, tanto el frasco como
el tramo de venoclisis. Tiene la desventaja de
que puede provocar intoxicación por tiocianato
después de las 72 h de uso continuado.
Existen circunstancias clínicas que son causas de
insuficiencia cardiaca crónica en las que se recomienda el uso de vasodilatadores arteriales mixtos, como se describen a continuación:
- Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de
la enzima de conversión de angiotensina).
- Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y puede utilizarse la hidralazina).
- Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase dilatada (de elección los inhibidores de la enzima
de conversión de angiotensina, y la hidralazina
puede utilizarse con extrema cautela).
- Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse
ambos medicamentos).
- Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse
los inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina, aunque no constituyen una indicación precisa).
- Cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha (son de elección los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y
la hidralazina puede utilizarse con cautela).
- Situaciones que cursen con insuficiencia cardiaca predominantemente derecha debido a la
presencia de hipertensión pulmonar de cualquier
etiología (pueden utilizarse, tanto los Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, como la hidralazina, ya que ambos reducen
la resistencia vascular pulmonar. En este caso,
pueden utilizarse también los anticálcicos, sobre todo los dihidropiridínicos de segunda generación).

Disminución de la precarga
1. Vasodilatadores venosos y mixtos.
Con esta finalidad se utilizan fundamentalmente los nitritos (vasodilatadores venosos), los
cuales se tratan en detalle en el tema de Cardiopatía isquémica. Se indican en casos de congestión venosa pulmonar o sistémica refractaria
al uso de diuréticos. En la cardiopatía isquémica se emplean como medicamentos de elección debido a su efecto antiisquémico.
- Nitroglicerina (ámp.: 10 y 50 mg): 0,1 a
3 mg/kg/min en infusión continua por vía i.v.
En situaciones donde se requiera una disminución urgente de la precarga se utiliza, además de los diuréticos (véase Tratamiento del
infarto agudo del miocardio).
Constituye el vasodilatador de elección en la
cardiopatía isquémica aguda, debido a su efecto antiisquémico.
No debe de emplearse cuando la presión sistólica está por debajo de 100 mm Hg.
Los inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina también disminuyen la precarga
por efecto venodilatador, aunque su efecto fundamental consiste en la disminución de la resistencia arterial.
2. Inhibidores de la vasopeptidasa.
Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y,
desde el punto de vista farmacológico, consisten
en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de
conversión de angiotensina y la endopeptidasa
neutra, consiguiendo, por tanto, la inhibición del
sistema renina-angiotensina y logrando mayores
niveles de péptidos vasodilatadores, como la bradicinina y el factor natriurético auricular.
3. Alfabloqueadores.
Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces,
pero no mejoran la supervivencia en pacientes
con insuficiencia cardiaca, e incluso se ha probado que la doxazosina contribuye a incrementar la
incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes
hipertensos.

Insuficiencia cardiaca /

Disminución de la retención hidrosalina
1. Dieta hiposódica.
Después del surgimiento de diuréticos potentes,
la restricción de sodio no debe llevarse a cabo
de forma tan rigurosa, excepto en situaciones especiales.
La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de
cloruro de sodio al día, se puede reducir su contenido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta
de alimentos en conserva, precocinados y derivados lácteos, lo cual puede ser suficiente para el
control de los síntomas junto con el tratamiento
diurético. Si además, se elimina la adición de sal
en la cocción de los alimentos, se puede reducir la
ingesta de sodio de 2 a 4 g diario.
2. Diuréticos.
Los diuréticos se emplean como complemento del
resto del tratamiento para evitar y tratar la sobrecarga hidrosalina. Estos medicamentos son extremadamente útil en el tratamiento de la congestión
venosa sistémica y pulmonar, tanto aguda, como
crónica, pero se debe tener siempre presente evitar una excesiva depleción de volumen (fundamentalmente en pacientes tratados con vasodilatadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conlleva
una reducción del gasto cardiaco.
3. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el
asa de Henle (rama ascendente):
- Ácido etacrínico (tab.: 50 mg).
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 20 y 50 mg).
La furosemida es el diurético más usado en Cuba
para el control de los síntomas de congestión
venosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca,
tanto ligera como severa en dosis orales que
pueden ir de 40 a 240 mg/día, siempre fraccionados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posible se debe evitar la administración de furosemida
después de las 5:00 p.m. para disminuir la poliuria nocturna que puede interferir con el reposo
del paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmonar agudo), como en la insuficiencia cardiaca

11

crónica severa rebelde a tratamiento. Pueden
emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día según la respuesta al tratamiento dividido en 3 o
4 subdosis.
4. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el
túbulo contorneado distal: tiazidas.
Los más usados son:
- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a
25 mg, 1 o 2 veces al día.
- Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis
única diaria.
- Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg,
dosis única diaria.
Sus efectos son menores que el de la furosemida, por tanto, se emplea con menor frecuencia
que ésta para el control de los síntomas de congestión venosa.
Están indicados para fases tempranas de la insuficiencia cardiaca cuando se requiere solo una terapéutica diurética ligera.
En casos especiales donde el control de los síntomas de congestión venosa se hace difícil a pesar
de dosis amplias de furosemida, puede asociarse
un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la
absorción de sodio en dos lugares diferentes de la
nefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vigilancia médica estricta porque el efecto diurético
sinérgico que se consigue puede resultar en severa hipovolemia e hiponatremia.
El empleo de los diuréticos tiazídicos está contraindicado en caso de insuficiencia renal.
5. Diuréticos ahorradores de potasio:
- Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a
200 mg/día, repartidos en 3 o 4 subdosis. Antagoniza la aldosterona por un mecanismo competitivo en el túbulo distal.
- Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en
2 o 3 subdosis.
- Amilórida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o
4 subdosis.
Estos medicamentos ejercen poco efecto diurético, se emplean junto con el resto de los diuréticos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de

12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia
que producen estos últimos.
6. Efectos indeseables de los diuréticos:
- Hipovolemia-hipotensión arterial.
- Hiponatremia.
- Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de
Henle).
- Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).
- Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa
de Henle).
- Hipertrigliceridemia (tiazidas).
- Ginecomastia (espironolactona).
- Trastornos menstruales (espironolactona).
- Hiperuricemia (tiazidas).
Es necesario administrar suplementos de potasio
para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos
producen, lo cual es particularmente importante
en los pacientes portadores de insuficiencia cardiaca, los que en muchas ocasiones tienen, además, tratamiento digitálico. La hipopotasemia,
además de ser causante de trastornos del ritmo
cardiaco, es capaz de potencializar los efectos tóxicos y arritmogénicos de la digital.
Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de
cloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 mEq de potasio) en dosis media de 1800 mg/día, por v.o.
Este medicamento es gastrizante y se absorbe
mejor si se administra disuelto en agua.
En los pacientes que no toleran el cloruro de potasio en tabletas, se puede emplear gluconato o cloruro de potasio (ámp.: 25,5 mEq) en dosis de 1/2 a
1 ámp. 2 veces/día, por v.o., preferentemente disuelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentos
deben emplearse con sumo cuidado en pacientes
con oliguria o algún grado de insuficiencia renal.

MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO
1. Balón de contrapulso intraaórtico.
Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.
Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca
aguda y crónica irreversible con otras medidas

terapéuticas. Sus efectos hemodinámicos radican
en la disminución de la demanda miocárdica de
oxígeno, mejorando la perfusión coronaria y
disminuyendo la precarga y la poscarga respectivamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gasto cardiaco. Tienen contraindicaciones relativas
entre ellas, la ateroesclerosis aortoilíaca y la insuficiencia valvular aórtica grave.
2. Ventrículo artificial.
Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuando existe una claudicación casi total de uno de los
ventrículos (habitualmente izquierdo). Se conecta
a la aurícula izquierda y a la aorta y su función
consiste en suplir al ventrículo izquierdo, garantizando una derivación (by-pass) total o de apoyo
entre ambas estructuras. Se utiliza en situaciones
de emergencia mientras aparece un donante para
transplante cardiaco. El paciente puede mantenerse
en estas condiciones unos pocos días.
3. Corazón artificial.
Con el desarrollo que ha alcanzado en la actualidad el trasplante de corazón en el mundo, la idea
del corazón artificial es una opción terapeútica
prácticamente obsoleta, no obstante en algunos
lugares se ha utilizado como puente hasta el trasplante cardiaco.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1. Cardiomioplastia dinámica.
Es una técnica que se emplea para el tratamiento
paliativo, fundamentalmente de pacientes con cardiomiopatía dilatada, aunque se ha hecho en algunos pacientes isquémicos. Debido al desarrollo del
trasplante cardiaco, se ha perdido parte del interés que inicialmente se puso en esta alternativa de
tratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones precisas y se han alcanzado magníficos resultados en
muchos pacientes.
A grandes rasgos la técnica consiste en "envolver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal

Insuficiencia cardiaca /

ancho del paciente, el cual meses antes de la operación se entrena con un marcapasos. Durante la
intervención se implanta un marcapasos bicameral
con electrodos en el ventrículo y en el músculo
dorsal ancho y se programa de forma tal que ambos se contraigan al unísono.
2. Trasplante cardiaco.
El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo
vertiginoso después de la inclusión de la ciclosporina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.
Se logra una supervivencia importante en pacientes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima
de no realizarse el trasplante; además, se incrementa de forma considerable la calidad de vida,
pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral.
Está indicado el trasplante cardiaco en todo paciente portador de enfermedad cardiaca terminal,
con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra
posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Las
enfermedades que más frecuentemente requieren
de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía
dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de enfermedades plurivalvulares, cardiopatías congénitas y, más raramente, tumores cardiacos.

OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
1. ß-bloqueadores.
A pesar de ser medicamentos inótropos negativos
los ß-bloqueadores se han empleado reciente en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algunos casos, específicamente se han obtenido buenos resultados con su empleo en pacientes con
cardiomiopatía dilatada; se ha empleado el metoprolol comenzando con dosis muy bajas (10 a
20 mg/día), aumentando progresivamente hasta
200 mg/día en casos necesarios.
Muchos pacientes han conseguido un efecto beneficioso con mejoría de la sintomatología, mayor
tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis
de otros medicamentos, aunque aún no está determinado que aumenten la expectativa de vida.

13

Algunos pacientes no han tolerado este tipo de
tratamiento y le han aumentado los síntomas de
insuficiencia cardiaca.
Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los
ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía
dilatada son los siguientes:
- Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.
- Al bloquear los receptores ß1 cardiacos disminuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolaminemia sobre el corazón.
- Mejoran la relajación diastólica (afectada siempre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).
- Tienen efectos antiarrítmicos.
Como se comenta en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, el empleo de ß-bloqueadores produce un aumento de la expectativa de vida
a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte
súbita. Los pacientes que más se benefician son
los que tienen mayor afectación en la función ventricular.
Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol que
es un fármaco ß1 selectivo que mejora la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca
grado III o IV, por lo que disminuyen los períodos de hospitalización. Se comienza con dosis
de 1,25 mg/día por v.o., que se aumenta gradualmente hasta 10 mg/día.
El carvedilol es un antagonista no selectivo de los
receptores adrenérgicos ß1; ß2 y ß3, que también
tiene propiedades antioxidantes, mejora la capacidad funcional miocárdica para reducir la mortalidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicial
de 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/día, hasta
25 a 50 mg, 2 veces/día.
2. Soporte metabólico.
Se ha estado empleando recientemente la L-carnitina en el tratamiento de algunas entidades que
cursan con insuficiencia cardiaca. Es específica en
el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por
déficit primario de carnitina, pero se ha utilizado
con muchísimo éxito en el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada en general y aún en la cardiopatía isquémica, incluso aguda.

14 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

La L-carnitina es una enzima constituyente de la
membrana mitocondrial de las células, su función
es, a grandes rasgos, transportar los acetil-CoA
procedentes de la ß-oxidación de los ácidos grasos desde el citoplasma hasta el interior de la mitocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuente
energética.
Se ha determinado que habitualmente en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiología existe defi-

ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.
Se debe tener presente que la principal fuente de
energía para el miocardio son los lípidos, de ahí el
beneficio de este tratamiento con:
- L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repartidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidad
tiene muy poco uso porque no se ha demostrado la efectividad terapéutica que inicialmente se
consideró.

Insuficiencia ventricular izquierda aguda
El edema pulmonar agudo cardiogénico o, lo que es igual, insuficiencia ventricular izquierda aguda, constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe
tomar una serie de medidas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, de carácter urgente y muchas de ellas simultáneamente, y de no ser así, darían al traste
con la vida del paciente. Se produce esta complicación porque la presión capilar
pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espacio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a
causas cardiogénicas y no cardiogénicas.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
- Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena superficial debido a la premura con que se debe
iniciar el tratamiento. Además, la gravedad del
cuadro clínico impide ver al paciente en decúbito supino, lo cual sería necesario para canalizar
una vena profunda.
- Poner al paciente sentado con los miembros inferiores colgando, con el objetivo de producir
un mayor remanso de sangre en la circulación
venosa de estos y disminuir la precarga.
- Administrar suplemento de oxígeno lavado en
agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol)
por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos
pacientes con gran compromiso de la mecánica ventilatoria y/o trastornos de conciencia es
necesario la intubación endotraqueal con el objetivo de acoplarlos a un equipo de ventilación artificial.

- Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de
doble filo, ya que si se aplican muy apretados
puede impedir la circulación arterial a los miembros, aumentando la precarga. El objetivo de los
torniquetes es impedir la circulación venosa de
retorno sin impedir la circulación arterial. Debe
aplicarse en la raíz de los miembros, rotándolo
cada 10 min, una presión de 10 mm Hg por debajo de la presión diastólica.
- Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca
y respiratoria, presión arterial, y auscultación
cardiovascular y respiratoria.
- Hacer exámenes complementarios de urgencia:
· Electrocardiograma: es de suma importancia
para descartar la presencia de un infarto agudo del miocardio.
· Hemogasometría arterial.
· Rayos X de tórax: después que ha cedido el
cuadro clínico.

Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
- Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis,
por vía i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrarse por vía i.m., pero el efecto es mucho más tardío; la dosis puede repetirse a los 30 min.
Es uno de los medicamentos más útiles en el tratamiento del edema pulmonar agudo por las razones siguientes:
· Produce marcada venodilatación, con lo cual
disminuye la precarga.
· Produce sedación ligera del paciente.
· Disminuye la presión intratorácica.
La morfina se contraindica en pacientes con tensión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, en
este caso puede administrarse meperidina 50 mg
por vía i.v.
- Furosemida: (ámp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a
40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la
respuesta al tratamiento, por vía i.v.
Al igual que la morfina la furosemida es un medicamento extremadamente útil. Hoy en día no se
recomiendan dosis masivas. Una de las principales ventajas es que no tiene dosis máxima, han
existido pacientes en los cuales ha sido necesario utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque la
dosis máxima habitual es de 600 mg/día.
- Bumetanida (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima:
10 mg cada 12 h) por vía i.v.
- Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg, se puede repetir a los 2 min, por vía i.v.
- Digitálicos:
Su empleo hoy en día ha perdido valor con el
surgimiento de nuevas drogas inótropas más potentes y menos tóxicas; no obstante continúan
siendo medicamentos muy útiles cuando están
indicados. Son de elección cuando el edema pulmonar se produce en el curso de una insuficiencia cardiaca crónica por abandono del tratamiento
digitálico, en presencia de insuficiencia mitral y
cuando el cuadro concomita con una taquiarritmia supraventricular (principalmente fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida).

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Se contraindica en el edema pulmonar agudo en
el curso de un infarto agudo del miocardio.
· Ouabaína (es el cardiotónico de elección):
0,1 mg por vía i.v. de inicio y, posteriormente, 0,1 mg por vía i.v. cada 8 h, si el paciente no estaba digitalizado previamente.
· Cedilanid (puede utilizarse de no haber ouabaína): 0,2 a 0,4 mg por vía i.v. de entrada.
· Digoxina (como tercera opción): 0,25 a
0,5 mg por i.v. de inicio.
- Aminofilina.
Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficiosos son varios:
· Efectos inótropos positivo ligero.
· Efecto diurético que se alcanza más rápido que
con la furosemida.
· Broncodilatador. Se emplea habitualmente
1 ámp. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %,
por vía i.v., lento de inicio.
- Nitroglicerina.
Siempre debe administrarse nitroglicerina sublingual, a menos que exista hipotensión arterial con
tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
Con esta medida se busca un efecto venodilatador y, en segundo lugar, antiisquémico; pueden
utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min
entre una y otra.
Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en
infusión continua a la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg/min
de inicio (5 a 10 µg/min), aumentar en 10 µg/min,
cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto
deseado o hasta llegar a una dosis máxima de
200 µg/min.
Debe suspenderse la infusión si la tensión arterial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.
La nitroglicerina intravenosa está indicada en los
casos siguientes:
· Edema pulmonar agudo en el curso del infarto
agudo del miocardio (IMA).
· Emergencia hipertensiva.
· Edema pulmonar agudo que no resuelve con
las medidas anteriores en ausencia de hipotensión arterial.

16 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min en
infusión continua.
Es de elección en el edema pulmonar en el curso
de una emergencia hipertensiva. Está también indicado cuando el edema pulmonar no resuelve
con medidas habituales y no existe hipotensión
arterial.
- Aminas simpaticomiméticas:
Están indicadas cuando el edema pulmonar es
refractario a las medidas habituales y se supone
que existe una severa depresión ventricular izquierda, principalmente en el curso de un infarto
agudo del miocardio y cuando existe hipotensión arterial concomitante.

Es de elección la dobutamina en dosis inicial de
5 µg/kg/min.
- Flebotomía:
Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de
sangre. Esta medida habitualmente es seguida
de una mejoría espectacular del cuadro clínico.
Aunque en la actualidad casi está en desuso
debido al advenimiento de medicamentos potentes, como las drogas vasoactivas; no debe
desecharse totalmente, ya que puede ser una
medida salvadora en lugares donde no se cuenta
con tales medicamentos.
Está contraindicada cuando existe anemia y cuando se sospecha la presencia de un infarto agudo
del miocardio.

Insuficiencia cardiaca diastólica
No queremos concluir este capítulo sin antes, hacer referencia a algunos aspectos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente considerada
como un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en día, gran importancia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular.
Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas),
debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad
ventricular, con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de
eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este concepto
los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con
una depresión sistólica importante.
En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diagnóstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica, en presencia
de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer
ruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.
Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias
cardiacas que ingresan en un hospital general.
Relajación activa
Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y
llenado ventricular rápido). Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso
que para la sístole), de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe disminución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está
afectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sístole
ventricular.

Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento /

Distensibilidad o compliance ventricular
Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado totalmente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido
miocárdico por otras sustancias.
El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica,
en dosis de 120 a 420 mg diario, según la respuesta al tratamiento.
Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contraindica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas.
Principios del tratamiento:
- Dieta hiposódica.
- Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).
- ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica, hipertensiva
y cardiomiopatía hipertrófica.
- Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de
90 a 320 mg/día.

Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento
Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardiaca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones
clínicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica,
la depresión miocárdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clínicas se encuentran:
- Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico
médico o quirúrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensión arterial,
tirotoxicosis, estenosis mitral o aórtica silente.
- La presencia de forma única o combinada, de causas desencadenantes de insuficiencia cardiaca, como infección pulmonar o urinaria, embolia pulmonar
recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias.
- Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico, como pueden ser intoxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio electrolítico; por tanto, el reconocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará
beneficios terapéuticos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremia
es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará
esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de
aminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurético y restringiendo la ingestión oral de agua.
En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde el
punto de vista del tratamiento, se debe combinar la acción de un vasodilatador intravenoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o
milrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efectos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado
ventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las

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18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz, hasta
obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, así
como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg, un índice cardiaco mayor de 2,2
L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5, y luego de
alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vasodilatadora a la v.o. Por último, cuando estos pacientes dejan de responder al tratamiento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart
Association, y debe evaluarse por tanto, circulación asistida, un transplante cardiaco o ambos.

Cardiopatía isquémica
Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalías
electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón; causado a su vez por la
presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario, excluyendo circunstancias clínicas como valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía hipertensiva u otros
hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Pero es necesario señalar que el espasmo coronario, aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas,
se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.
Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable,
los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte súbita y la
isquemia silenciosa. A su vez, los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto
de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, dadas por la
angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el
electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento
ST; etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agudos es la placa ateroesclerótica ulcerada.
La cardiopatía isquémica se clasifican en:
- Paro cardiaco.
- Infarto del miocardio.
- Angina de pecho.
- Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
- Infarto agudo del miocardio no complicado.

Paro cardiaco
Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un individuo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:

Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso /

- Muerte súbita coronaria.
- Recuperarse.

Infarto del miocardio
Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya sea
de forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser:
- Agudo:
· Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).
· Sin elevación del segmento ST.
- Reciente:
· De 1 a 3 meses.
- Antiguo:
· Más de 3 meses.

Angina de pecho
Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal,
con irradiación al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sin
estas, generalmente de corta duración (menos de 20 min); que se produce por una
disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.
Puede ser:
- Angina de esfuerzo:
· De reciente comienzo:
Variedad progresiva.
Variedad no progresiva.
· Estable crónica.
· De empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea:
· Aguda.
· Crónica.
- Variante (síndrome de Prinzmetal).
- Angina posinfarto.

Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son
las responsables de:
- Insuficiencia cardiaca.

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20 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Arritmias.
- Trastornos de la repolarización ventricular.
- Isquemia miocárdica silente.
Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor, se debe tener en
cuenta los aspectos siguientes:
- Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológico (cardiopatías: reumática, hipertensiva, congénita, cardiomiopatía, etc.).
- Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por
un estudio angiográfico, el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede
hacerse con carácter presuntivo.
- Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anteriormente (infarto miocárdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnóstico
de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.

Infarto agudo del miocardio no complicado
Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio
en el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificación, que puede ser
basada en parámetros clínicos o hemodinámicos:
1. Clasificación clínica (killip-kimball):
Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.
Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición
de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantes
bibasales.
Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, con
cianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren más de 50 % de ambos hemitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).
Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Paciente con trastorno sensorial, presión sistólica menor que 90 mm Hg mantenida y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 mL/kg/h.
2. Clasificación hemodinámica de Forrester.
La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo
en:
Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Donde:
PCP: Presión capilar pulmonar.
IC: Índice cardiaco.

Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado /

21

El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe congestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. En
el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe
ser la administración de volumen. En el grado IV hay bajo gasto con congestión
pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoactivas.
Esta es una clasificación muy sencilla y práctica, pero adolece de errores, ya que
no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular
sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Se considera
que existe insuficiencia cardiaca moderada, si el índice cardiaco está entre 1,8 y
1,2 L/min/m2; por debajo de 1,8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un
colapso circulatorio agudo cardiogénico.
En resumen, las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo
cardiogénico son:
Tensión arterial
TAs < 90 mm Hg
Presión venosa central
PVC > 9 mm Hg
Presión capilar pulmonar
PCP > 18 mm Hg
Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s
Frecuencia cardiaca
FC > 95 latidos/min
Índice cardiaco:
IC < 1,8 L/min/m2

MEDIDAS URGENTES
1. Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias.
- Es necesario corregir rápidamente el dolor, la
hipoxemia y las arritmias.
- Las dos causas más frecuentes de hipotensión
en las primeras horas del infarto son: la vagotonía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hipovolemia absoluta o relativa (principalmente en
individuos con tratamiento diurético antes del infarto o con gran sudación y vómitos. Pueden
coexistir ambas causas.
- En ausencia de crepitantes, el paciente debe ponerse en trendelemburg; si la hipotención esta
asociada a bradicardia, se sospecha vagotonía,
en cuyo caso se administra atropina: 0,5 a 1 mg
por vía i.v.; si no se corrige el trastorno o inicialmente no existe bradicardia, se comienza la infusión de cristaloides (solución salina a 0,9 %):

100 mL, por vía i.v. de inicio, seguido de 50 mL
cada 5 min.
- La infusión se suspende, si aparece disnea y crepitantes.
- Solo están indicados los agentes cardioestimulantes después de haber corregido la vagotonía
e hipovolemia y haberlas descartado como causante de la inestabilidad hemodinámica.
2. Manejo del paciente infartado con inestabilidad
hemodinámica en la sala de terapia intensiva.
En todo paciente infartado que se encuentre inestable desde el punto de vista hemodinámico está
indicado, de ser posible, una correcta monitorización hemodinámica con el objetivo de hacer una
buena valoración diagnóstica y terapéutica.
Los parámetros hemodinámicos que deben monitorizase en el paciente, que se sospecha sea portador de un estado de grado IV de colapso circulatorio agudo cardiogénico, son los siguientes:
Frecuencia cardiaca (FC)
Tensión arterial (TA)

22 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Gasto cardiaco (GC)
Índice cardiaco (IC)
Presión venosa central (PVC)
Presión capilar pulmonar (PCP)
Resistencia vascular sistémica (RVS)
Resistencia vascular pulmonar (RVP)
Para esto, además de la monitorización electrocardiográfica, necesaria en todo paciente infartado, debe implantarse un catéter de flotación en
arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado
a una computadora de gasto cardiaco para el cálculo de este mediante el método de termodilución.
Fórmulas para el cálculo de las variables hemodinámicas:
GC = Vol/latidos · FC
Valor normal: 4 a 6 L/min
IC = GC_
m2sc
Valor normal: 2,7 a 3,5 L/min/m2 de superficie
corporal (sc).
RV = (TAm - PVC) 80
GC
Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s
RVP = (TmAP - PCP) 80
GC
Valor normal: 68 a 140 dinas/s
PVC normal: 6 a 10 mm Hg
PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1,36
cm de agua)
TAm = TAs + 2(TAd)
3
RV: resisitencia vascular.
TAm: presión arterial media.
TAs: presión arterial sistólica.
TAd: presión arterial diastólica.
TmAP: presión media de arteria pulmonar.
La presión venosa central o presión media de
aurícula derecha constituye la precarga del ventrículo derecho, mientras que la presión capilar pulmonar se infiere que sea la precarga del

ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopatía mitral.
En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la
presión venosa central puede ser normal o ligeramente elevada aún en el colapso circulatorio agudo cardiogénico grave, por tanto ésta no puede
usarse para valorar el paciente con colapso circulatorio agudo colapso circulatorio agudo cardiogénico, o sea, la precarga del ventrículo derecho
no se corresponde con la precarga del ventrículo
izquierdo.
La resistencia vascular sistémica y resistencia vascular pulmonar son análogas a la poscarga del ventrículo izquierdo y derecho respectivamente, en
ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.
El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo
del miocardio tiene una elevada tasa de mortalidad, mayor que 70 %; se presenta en el período
prehospitalario, pero también, luego de ingresado, hasta 6 días después, por lo que se debe tener
un grupo de indicaciones para efectuar el monitoreo hemodinámico de los pacientes, las cuales son:
- Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o
ruptura de septum interventricular.
- Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha moderada o severa.
- Taquicardia ventricular refractaria.
- Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria.
- Valoración de los efectos hemodinámicos de:
· Agentes inótropos.
· Agentes vasodilatadores.
· Balón de contrapulso intraaórtico.
Ante un paciente infartado portador de hipovolemia en ausencia de crepitantes bibasales, se debe
administrar volumen hasta que la presión capilar
pulmonar esté en 18 mm Hg o más, ya que cifras
por debajo de este valor, consideradas altas para
un individuo normal, son insuficientes en el contexto de un infarto agudo del miocardio debido a
la disminución de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo que existe en estos casos. Es por esto
que en ausencia de crepitantes no se puede hablar
de fallo de bomba hasta que la presión capilar pulmonar no esté, al menos, en 18 mm Hg.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha
evolucionado vertiginosamente después de la creación de las unidades coronarias en la década del
70, más aún, en los últimos años, debido a la introducción de nuevos métodos de tratamiento dentro
de los cuales el más importante es la terapéutica
trombolítica.
Modernamente el tratamiento del infarto agudo
del miocardio está dirigido a la reducción del área
isquémica, en lo cual un factor indispensable es el
tiempo transcurrido entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento, ya que toda intervención que se lleve a cabo con este objetivo debe
ser en las primeras horas (principalmente en las primeras 6 h) antes de que se establezca la necrosis
de toda el área isquémica, todo lo cual puede lograrse mediante una hospitalización rápida, así como
la revascularización farmacológica o invasiva precoz, el tratamiento de las arritmias ventriculares y el
reconocimiento y tratamiento correcto de las complicaciones hemodinámicas.

MEDIDAS GENERALES
1. Dieta:
El paciente infartado debe llevar una dieta líquida
en las primeras 24 h debido a los riesgos de náuseas, vómitos y paro cardiorrespiratorio. A partir
del segundo día puede comer una dieta blanda, la
restricción del sodio no es necesaria a menos que
exista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca. No debe administrarse cafeína debido a su
efecto arritmogénico.
2. Laxantes:
Debe administrarse diariamente cualquier tipo
de laxante para evitar la constipación, ya que el
esfuerzo de la defecación se ha asociado a la
ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente
infartado.

23

3. Eliminar la ansiedad:
El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y debe ofrecérsele una breve explicación de
sus condiciones, con lo cual se logra mayor cooperación por parte de él. Habitualmente es necesario la administración de algún sedante, por
ejemplo, 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodiazepóxido, 3 veces al día.
4. Tratamiento de algunos factores que puedan aumentar las demandas miocárdicas de oxígeno,
como: anemia, taquicardia, desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-base, hipertiroidismo, etc.
5. Monitorización electrocardiográfica continua, al
menos, durante 48 a 72 h.
6. Alivio del dolor:
Es la primera medida que debe tomarse ante un
paciente infartado, ya que el dolor provoca ansiedad y aumento de la frecuencia cardiaca, lo cual
incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno
aumentando la isquemia, por otra parte, el dolor
puede desencadenar un colapso circulatorio agudo neurogénico, que puede incluso llevar a la muerte al paciente. Para el alivio del dolor existen varios
métodos:
- Analgesia: Deben usarse opiáceos, es de elección el sulfato de morfina en dosis de hasta
10 mg, por vía i.v., lento (1 mg/min), la dosis
puede repetirse a los 30 min.
La morfina bloquea la descarga aferente del
SNC con vasodilatación venosa y arterial periférica. Como consecuencia de esto, disminuye
la precarga y poscarga, lo que hace que se reduzca el consumo de oxígeno por el miocardio. Esta droga disminuye la ansiedad y la
descarga de catecolaminas, para de esta forma
reducir el consumo de oxígeno por el miocardio y, a su vez, disminur la ansiedad y la descarga de catecolaminas, reduciéndose sus
posibles efectos arritmogénicos.
Durante su administración hay que vigilar la frecuencia cardiaca y tensión arterial, si cae por debajo de 100 mm Hg (sistólica), deben elevarse

24 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

los miembros del paciente y/o administrar 0,5 a
1 mg de atropina por vía i.v. para contrarrestar
sus efectos vagotónicos.
La morfina está contraindicada en presencia
de hipotensión (tensión arterial sistólica menos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo
de 60 latidos/min, en cuyo caso se utiliza la
meperidina: 50 mg intravenoso.
Este medicamento es muy útil en el infarto miocárdico de cara inferior por sus efectos vagolíticos.
- Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitroglicerina sublingual, con lo cual puede conseguirse
ligero alivio del dolor.
Si el dolor es refractario al uso de morfina o
meperidina, puede ser útil la administración de
una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0,1 a
0,2 µg/kg/min.
- Trombólisis: El dolor del infarto se produce por
isquemia, no por necrosis establecida, esto hace
que al reperfundir la zona isquémica se produzca un alivio rápido del dolor (los aspectos relacionados con este acápite se comentan en el
tema:Tratamiento trombolítico.
7. Oxigenoterapia.
La hipoxemia es frecuente en los pacientes infartados, usualmente secundaria a alteraciones en la
ventilación-perfusión. De ser posible debe realizarse una hemogasometría arterial para conocer
realmente la presencia de hipoxemia, en cuyo caso
debe administrarse oxígeno por catéter nasal o
máscara de 3 a 5 L/min.
No es recomendable el uso rutinario de oxígeno, ya que, si el paciente no está hipoxémico,
su uso puede aumentar la resistencia vascular
sistémica y la presión arterial, disminuyendo el
gasto cardiaco.
Si el paciente presenta complicaciones importantes como edema pulmonar o colapso circulatorio
agudo cardiogénico, pueden ser necesarios la intubación endotraqueal y el uso de ventilación artificial mecánica (VAM).

8. ß-bloqueadores:
La administración de estos medicamentos en la
fase aguda del infarto trae aparejado una significativa reducción de la mortalidad, tanto a corto
como a largo plazo.
Al disminuir la contractilidad, frecuencia cardiaca
y tensión arterial, estos medicamentos reducen las
demandas de oxígeno del miocardio y tienen efectos favorables en la distribución del flujo sanguíneo miocárdico. Esto hace que su administración
en las primeras horas del infarto (antes de que se
establezca la necrosis) ocasione una reducción del
área isquémica.
Además de esto, su empleo ha logrado una disminución de la incidencia de reinfarto, fibrilación
ventricular y otras arritmias graves, así como complicaciones, tales como la rotura cardiaca y el fallo
de bomba.
Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía
intravenosa en las primeras horas del infarto, para
lo cual el paciente debe encontrarse en una sala
de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocardiográfico.
Los medicamentos más empleados han sido:
- Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos, separados por
5 min entre uno y otro. Debe continuarse con
100 mg cada 12 h por v.o.
- Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos, separados por 5 min entre uno y otro. Posteriormente
50 a 100 mg diario por v.o.
En ausencia de estos medicamentos puede
usarse:
- Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg en
2 subdosis cada 30 min, por vía i.v., y continuar con 40 mg cada 8 a 12 h, según la tolerancia del paciente.
La administración de ß-bloqueadores se suspende si aparece:
- Bloqueo auriculoventricular de II o III grado.
- Crepitantes que se extiendan por encima del tercio inferior de los pulmones.
- Bradicardia por debajo de 50 latidos/min.
- Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica
(TAS) menor de 90 mm Hg).

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en
ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de
2 años o indefinidamente, si existe alguna indicación precisa para su uso.
Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo,
no solo consigue en la fase aguda del infarto, sino
que también a largo plazo, disminuir la mortalidad,
riesgo de reinfarto y de muerte súbita. El mayor
problema en la terapéutica ß-bloqueante durante
la fase aguda del infarto lo constituye la gran cantidad de contraindicaciones que presenta, entre las
más importantes:
- Bradicardia por debajo de 60 latidos/min.
- Hipotensión por debajo de 100 mm Hg, la tensión arterial sistólica.
- Insuficiencia cardiaca moderada a severa.
- Signos de hipoperfusión periférica.
- Trastorno de la conducción auriculoventricular.
- Asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa (EPOC).
La insuficiencia cardiaca ligera no es una contraindicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores,
aunque se debe emplear con gran cautela y suspender ante cualquier signo de agravamiento. En
presencia de esta u otra contraindicación relativa,
se puede utilizar, en las primeras horas del infarto,
el esmolol, bloqueador ß-selectivo de rápida acción, cuya vida media es de solo 9 min con desaparición total de su efecto a los 30 min de
administrado.
Actualmente se encuentran en fase experimental
dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatadora: el celiprolol y carvedilol. Estos medicamentos
teóricamente podrían ser utilizados en un número
mayor de pacientes, sobre todo en aquellos con
signos clínicos de insuficiencia ventricular izquierda. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores
con actividad simpático-mimética intrínseca como
el pindolol.

TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA
Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa
(i.v.) en el infarto agudo del miocardio.

25

A la luz de los conocimientos actuales, existen evidencias suficientes para recomendar el uso rutinario
de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del
infarto agudo del miocardio no complicado.
La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared
ventricular y, por tanto, las demandas miocárdicas
de oxígeno debido a que reduce, tanto la precarga
como la poscarga, aumenta el flujo coronario al producir vasodilatación coronaria y disminuir el espasmo coronario, tiene efecto antiagregante plaquetario
en el sitio de la lesión de la placa de ateroma, mejora la función global y segmentaria del ventrículo izquierdo y previene o disminuye el remodelamiento
ventricular.
En estudios clínicos controlados contra placebo
se ha comprobado que la nitroglicerina usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo
plazo. Además, en los casos en los que su administración se prolongó por 48 h hubo un evidente efecto beneficioso en cuanto al remodelamiento
ventricular.
Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía
i.v. usada precozmente en el infarto agudo del miocardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular
y las complicaciones mecánicas.
El protocolo recomendado para el uso de la nitroglicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt,
1994) es:
- Infusión i.v. utilizando una bomba de infusión.
- Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0,1 a
0,2 µg/kg/min. Aumentar en 5 a 10 µg/min
cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en
normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión
arterial media no debe disminuir por debajo
de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de
200 µg/min.
- Monitorizar la frecuencia cardiaca, tensión arterial (por esfigmomanometría), electrocardiograma y estado clínico del paciente. Debe
suspenderse la infusión si la presión sistólica cae
por debajo de 90 mm Hg o la media por debajo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 % de la basal o

26 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

disminuye por debajo de 50 latidos/min. La
suspensión debe ser gradual.
- Debe mantenerse la infusión por lo menos durante 24 h, preferiblemente durante 48 h.
Principales efectos adversos de la nitroglicerina por
vía i.v.:
- Hipotensión: Rara vez es importante y no aumenta con la trombólisis. Existe mayor sensibilidad en los pacientes con:
· Hipovolemia.
· Infarto agudo del miocardio inferior.
· Infarto de ventrículo derecho.
· Edad avanzada.
- Tolerancia farmacológica: Generalmente no representa un problema en las primeras 48 h.
Además de todo lo expuesto, la nitroglicerina por
vía i.v. en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es extremadamente útil en el tratamiento de la
hipertensión arterial (es el medicamento de elección),
la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pulmonar agudo) y el dolor isquémico persistente y refractario a opiáceos.
A diferencia de la nitroglicerina, los nitritos de
acción prolongada por v.o. no están indicados en
la fase aguda del infarto agudo del miocardio no
complicado. De hecho, en los dos estudios multicéntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio)
e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Supervivencia del Infarto del Miocardio) no se demostró que tuvieran utilidad.

TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO
Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la
lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el
objetivo de disminuir las arritmias ventriculares.
En varios estudios multicéntricos se ha comprobado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente
la incidencia de arritmias ventriculares, incluyendo la
fibrilación ventricular, su uso rutinario produce un

aumento de la mortalidad en la fase aguda del infarto, lo que limita su uso a situaciones muy específicas.
Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor
real de las extrasístoles ventriculares conocidas como
"peligrosos" (formas repetitivas, mayor que 5 min,
extrasístoles de configuración multiforme, fenómeno
R sobre T, extrasístoles en parejas y en salvas).
Se ha comprobado que la fibrilación ventricular
primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias,
aproximadamente, entre 40 y 80 % de los casos.
Por otra parte, extrasístoles ventriculares frecuentes
y complejos son comunes en pacientes con infarto
que nunca desarrollan fibrilación ventricular.
Se ha visto que la taquicardia ventricular en el infarto agudo es iniciada frecuentemente por extrasístoles tardíos, que no caen sobre la T del complejo
precedente.
Estas y otras coincidencias han creado un escepticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos,
incluso, en presencia de estas arritmias.
La lidocaína, que es el antiarrítmico más utilizado
en la fase aguda del infarto, actúa fundamentalmente
disminuyendo el automatismo ventricular, mientras
que la mayoría de las arritmias ventriculares en las
primeras horas del infarto ocurren por mecanismo
de reentrada.
La vida normal de la lidocaína es aproximadamente
de 2 h, la cual aumenta en el infarto no complicado
hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insuficiencia cardiaca grave. Este hecho hace que aumenten sus efectos colaterales, que entre los más
importantes están: hiperactividad o depresión del sistema nervioso central, depresión de la conducción
auriculoventricular e intraventricular, y disminución de
la contractilidad y el automatismo, pudiendo llegar al
paro cardiaco por asistolia.
Analizando todo esto, se llega a la conclusión que
las complicaciones del tratamiento con lidocaína en
la fase aguda del infarto supera los pequeños beneficios que aporta, relegando su uso solo a las condiciones siguientes:
- Arritmias ventriculares sintomáticas.
- Taquicardia ventricular.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

- Pacientes que no pueden ser monitorizados en
las primeras 4 h del infarto.
- Después de la reanimación de un episodio de
fibrilación ventricular.
- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL):
bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta completar 150 a 200 mg, por infusión continua a la dosis de 1 a 3 mg/min.

TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS
En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia
Supresión (CAST), Estudio de la Supresión de Arritmias Cardíacas, que intentó demostrar: si la supresión de las arritmias ventriculares asintomáticas o
moderadamente sintomáticas podría reducir la mortalidad por infarto agudo del miocardio.
Este estudio se realizó con flecainida, encainida
o moricizina contra placebo y fue suspendido a los
10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad
de los pacientes tratados con flecainida o encainida
en relación con los que recibieron placebo.
La procainamida es la droga de segunda línea
en el tratamiento de las arritmias ventriculares en
el infarto.
El único medicamento que disminuye, tanto la
mortalidad como la incidencia de fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto agudo del miocardio es el ß-bloqueador, lo cual corrobora lo expuesto
en el acápite correspondiente.

TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Está demostrado que la nifedipina y otros derivados dihidropiridínicos, tienen efecto perjudicial cuando se administran rutinariamente en el infarto agudo
del miocardio no complicado, aumentando la mortalidad, esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que
ocasionan; por tanto, su uso está contraindicado, a
menos que exista una indicación precisa, en cuyo caso
debe administrarse junto con ß-bloqueadores.

27

El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction
Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto
agudo del miocardio sin onda Q. En los pacientes
que recibieron este medicamento hubo una disminución significativa de la mortalidad en comparación
con los que recibieron placebo, este hecho no se ha
comprobado en el infarto con onda Q.
Se ha sugerido que el verapamilo, debido a su efecto inótropo y cronótropo negativo, podría ser beneficioso, o al menos no es perjudicial en el infarto agudo
del miocardio sin insuficiencia cardiaca. Hay autores
que recomiendan su uso en los pacientes infartados
con bajo riesgo, buena función ventricular izquierda
y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores.

TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pacientes con infarto agudo del miocardio transmural presentan una oclusión total de la arteria responsable
del infarto, evaluada angiográficamente en las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas.
Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficiente que es capaz, en muchos casos, de recanalizar
espontáneamente el trombo generador del evento
agudo. Se han comunicado varios reportes de mortalidad relacionada con el infarto, al alta hospitalaria
(hasta 77 %), en pacientes que no recibieron trombolíticos. Estos porcentajes contrastan con 15 a
20 % de mortalidad a las 24 h. Por tanto, el tiempo es el factor limitante de este proceso y puede ser
acelerado por la trombólisis exógena.
Como conclusión se puede decir que la trombólisis no es más que la exacerbación exógena, mediante agentes farmacológicos, de un proceso fisiológico
que es la fibrinólisis endógena o espontánea, con el
objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el
infarto precozmente y salvar el miocardio comprometido por la isquemia.
En esencia, todos los agentes trombolíticos actúan
convirtiendo el plasminógeno, de una forma u otra, en
plasmina, la cual es responsable de la degradación de

28 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

la malla insoluble de fibrina del trombo en productos
solubles de degradación de la fibrina.
Los trombolíticos con más amplio uso mundial
en el tratamiento del infarto del miocardio son: la
STK (Streptokinasa o estreptoquinasa), rt-PA (activador recombinante hístico del plasminógeno o alteplasa recombinante) y el APSAC (complejo
activador del plasminógeno-estreptoquinasa anisoilada o anistreplasa).
En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa recombinante de producción nacional que se obtiene
mediante ingeniería genética y hasta el momento sus
resultados en el orden de supervivencia son similares
a los obtenidos con la estreptoquinasa natural.
1. Dosis más usadas de trombolíticos:
- Estreptoquinasa (STK) (bbo.: 1000 000 U):
1500 000 U diluidas en 1000 mL de solución salina y administradas por vena periférica en 1 h.
- Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp.: 20 mg):
10 mg diluido en 10 mL de solución salina por
bolo; continuar con 60 mg diluidos en 100 mL
de solución salina, a durar 1 h y, posteriormente,
20 mg en 100 mL de solución salina, por infusión en las 2 h restantes (10 mg/h). La dosis total no debe pasar de 100 mg. Se deben diluir en
agua o en solución salina a 0,9 % a la concentración de 1 mg/mL.
- Anistreplasa (APSAC) (ámp.: 30 U): 30 U diluidas en 5 mL de agua o de solución salina a
pasar en bolo en 2 a 5 min; no influyen la edad
ni el peso.
Actualmente solo se emplea en la trombólisis sistémica, ya que la trombólisis intracoronaria, si
bien es cierto que necesita menos dosis de trombolíticos y, por ende, existen menos complicaciones hemorrágicas, entraña una serie de
dificultades técnicas como la disponibilidad en
todos los centros donde se practique, y a toda
hora, de un laboratorio de hemodinámica con
personal calificado.
En el estudio Global Utilization of Streptokinase
and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co-

rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Streptokinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la
Oclusión de las Arterias Coronarias), publicado en
el año 1993, se demostró que el tratamiento trombolítico con alteplasa recombinante más heparina intravenosa tiene mejores resultados en cuanto a
mortalidad y función ventricular que la estreptoquinasa, aunque para un asunto económico-poblacional, esta es de mayor efectividad, ya que una dosis
de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que
una de estreptoquinasa, por tanto, con el mismo costo
se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con
estreptoquinasa que los que se beneficiarían con alteplasa recombinante.
Se ha demostrado en varios estudios multicéntricos que la disminución de la mortalidad conseguida
por el trombolítico es estadísticamente significativa
cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo
de los síntomas, en comparación con los que no reciben trombolíticos. Incluso, recientemente se comprobó que la disminución de la mortalidad puede
extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio, aunque sin significación estadística.
Los efectos beneficiosos de la trombólisis, tanto
la mejoría global de la función ventricular, como la
disminución de la mortalidad, son mayores mientras
más rápido se administre el agente trombolítico, lográndose un mayor beneficio cuando se administra
en la primera hora.
Es por esto que deben tomarse todas las medidas
necesarias para no demorar el inicio de la trombólisis, el traslado del paciente infartado a la unidad de
terapia intensiva debe ser con carácter urgente, sin la
existencia de obstáculos burocráticos y administrativos, algo muy frecuente en los hospitales; de no poderse efectuar el tratamiento con rapidez debe
comenzar en el cuerpo de guardia.
2. Indicaciones de la terapéutica trombolítica
El tratamiento trombolítico está indicado en todo
paciente con diagnóstico de infarto agudo del miocardio, sin límites de edad, en el cual existe elevación del segmento ST de al menos 0,1 mm en dos
derivaciones contiguas, siempre y cuando pueda

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los
síntomas y no exista contraindicación para su empleo. Esta constituye la indicación precisa para la
terapéutica trombolítica, pero su empleo también
puede ser útil en otros casos como:
- Pacientes con el diagnóstico de infarto del miocardio que acuden después de las 12 h del inicio de los síntomas, pero que presentan dolor
recurrente con elevación persistente del segmento ST del electrocardiograma.
- Pacientes que a pesar de habérseles realizado
una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten
en su evolución y no es posible realizarles angioplastia. En estos casos debe emplearse el alteplasa recombinante ya que la estreptoquinasa y
el anistreplasa crean anticuerpos después de su
administración, que se mantienen en sangre hasta después de 1 año y su empleo por segunda
vez sería inefectivo.
Todos los estudios concuerdan en que los pacientes portadores de infarto sin ondas Q o con depresión persistente del ST no se benefician, o lo hacen
muy poco con la terapia trombolítica. La explicación
radica en que este tipo de infarto se asocia con alta
prevalencia de vaso permeable en relación con el infarto agudo del miocardio transmural.
En cuanto a la edad, esta no constituye una contraindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en
los pacientes añosos la reducción de la mortalidad
es similar o superior a la obtenida en personas más
jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de accidente vascular encefálico es ligeramente mayor. El
resto de las contraindicaciones para el tratamiento
del uso de trombolíticos se relacionan a continuación:
3. Contraindicaciones absolutas:
- Sangramiento interno activo (hemorragia digestiva).
- Antecedentes de accidentes vasculares encefálicos hemorrágicos.
- Retinopatía hemorrágica.
- Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas).
- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.

29

- Resucitación cardiopulmonar prolongada o traumática.
- Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal.
- Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg.
- Embarazo.
- Reacción alérgica previa a los trombolíticos.
4. Contraindicaciones relativas:
- Historia de accidente vascular encefálico.
- Diátesis hemorrágicas.
- Cirugía reciente (más de 2 semanas).
- Historia de hipertensión arterial severa.
- Disfunción hepática.
- Extracción dental menos de 14 días.
- Menstruación activa.
- Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anistreplasa (hasta 9 meses después).
Los pacientes con hipertensión arterial no representan una contraindicación siempre que sus cifras tensionales sean controladas con anterioridad.
En el caso de pacientes en colapso circulatorio
agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con
la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual
no excluye que se beneficien más con la aplicación
de otros procedimientos invasivos como la angioplastia directa.
5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los
trombolíticos:
- Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso
de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los
pacientes y es debido al efecto vasodilatador
arterial de la droga. Su tratamiento consiste en
la disminución de la velocidad de infusión y expansión de volumen.
- Sangramientos: más frecuentemente el sangramiento ocurre en el sitio de la punción y no
requiere transfusiones. El más grave es la hemorragia intracraneal que ocurre en menos de
1 % de los casos, más frecuente en pacientes
añosos.
- Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso
de la estreptoquinasa.

30 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Existen signos clínicos y datos de laboratorios
que indican una trombólisis efectiva, esto son los
siguientes:
- Alivio del dolor.
- Rápida disminución del supradesnivel del ST.
- Elevación brusca y posterior caída de los niveles de CPK-Mb.
- Arritmias de reperfusión.

Actualmente se están ensayando nuevos agentes
antiagregantes plaquetarios y en específico se han
hecho estudios comparativos entre la aspirina y un
antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxano sintetaza y bloqueador de receptores plaquetarios del tromboxano, el ridogrel.
No se han observado diferencias significativas en
cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aunque existe una tendencia a menor mortalidad, reinfarto y angina posinfarto a favor del ridogrel.

TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES
Se hace con antiagregantes plaquetarios.
La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado
protrombótico y proagregante plaquetario. La asociación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la terapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje
elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó demostrado en el Internacional Study of Infarct Survival (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la
Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este estudio se le administró a un grupo de pacientes solamente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo
ambos medicamentos combinados, controlado contra placebo.
Al analizar los resultados, la disminución de la
mortalidad fue similar en los grupos que recibieron
aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue
mayor aún en los pacientes que recibieron ambos
medicamentos. Se concluye que existe un efecto sinérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto
a la disminución de la mortalidad en pacientes infartados. Sorprendentemente la disminución de la mortalidad con el uso solo de la aspirina fue similar al
producido por la estreptoquinasa.
Todo paciente que acude con un infarto agudo del
miocardio o sospecha del mismo debe recibir inmediatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspirina y continuarla indefinidamente, ya que está
demostrado que a largo plazo disminuye el índice de
reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siempre al uso de trombolíticos.

Son innumerables las evidencias experimentales
que sugieren un estado protrombótico asociado a la
administración de trombolíticos, relacionado con la
presencia del trombo residual y el estado de hiperagregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un aumento en el índice de reoclusión o retrombosis.
Este efecto negativo está muy relacionado al tipo
específico de trombolítico que se use, es muy acentuado en aquellos con vida media muy corta como el
alteplasa recombinante y mucho menor con la estreptoquinasa y anistreplasa que, además de tener
vida media más prolongada, produce un estado lítico sistémico.
Debido a lo anterior está indicado el uso de herapina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un
goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa recombinante por lo menos durante 48 h. Con esta
asociación se obtienen bajos índices de retrombosis
No es necesario la asociación de heparina a la
estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tratamiento trombolítico está indicado el uso de la heparina a dosis plena (ver comentarios previos) en los
casos siguientes:
- Infarto anterior extenso, principalmente si interesa el ápex del ventrículo izquierdo.
- Presencia de trombosis mural.
- Aneurisma ventricular.
- Gran zona aquinética evidenciada por ecocardiografía.

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

En todos estos casos la heparina debe mantenerse por 10 días (a menos que exista una contraindicación). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe
mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal.
Los pacientes que presentan trombosis mural,
aneurisma ventricular o gran zona aquinética deben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como
es lógico, siempre debe estar asociado al uso de
la aspirina.
En pacientes con infarto que no cumplan los criterios anteriores puede usarse la heparina profiláctica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos
siguientes:
- Pacientes mayores de 70 años.
- Historia de tromboembolismo pulmonar o trombosis venosa profunda.
- Obesidad.
- Están en cama.

TRATAMIENTO CON FÁRMACOS
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS

La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de
la disponibilidad y la rápida administración. Sus desventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la
incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo
coronario normal en la arteria responsable del infarto,
estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a
90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión
coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria
afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee.
- Fármacos con especificidad para la fibrina:
· Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por
bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg)
por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posteriormente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por
infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima
es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una
concentració de 1 mg/mL.
· Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido
en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo

31

a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los
30 min con otro bolo de 10 U.
· Tenecteplasa (activador hístico del plaminógeno) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp.
en 10 mL de agua o de solución salina, para
una concentración de 5 mg/mL. Se administra
en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha
de utilizar está en dependencia del peso corporal del paciente, según se muestra en la tabla siguiente:
Peso (kg)
≤ 60
60 a 69
70 a 79
80 a 89
≥ 90

Dosis (mg)
30
35
40
45
50

- Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya
comentada estreptoquinasa):
· Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por
infusión i.v.
A continuación se hace referencia a algunas peculiaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíticos específicos:
- Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno
hístico recombinante, es más selectivo para el
coágulo que la estreptoquinasa y no causa reacciones alérgicas o hipotensión. La heparina intravenosa, administrada simultáneamente, reduce
el riesgo de oclusión coronaria posterior.
- Reteplasa (r-PA), es menos específica que el alteplasa para la fibrina, pero tiene una vida
media más larga que permite su administración
en bolo, se recomienda administrar la heparina
de forma simultánea para reducir el riesgo de
oclusión coronaria.
- Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la
alteplasa obtenida por ingeniería genética, con
una depuración plasmática más lenta, mayor especificidad para la fibrina y mayor resistencia al
inhibidor del activador del plasminógeno-uno,
lo cual permite su administración en un solo
bolo, y las recomendaciones para heparina son
las mismas.

32 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Estreptoquinasa: sus principales propiedades
farmacológicas, mecanismos de acción,indicaciones y contraindicaciones se explican en Tratamiento trombolítico.
La elección de un fármaco fibrinolítico depende
del costo, la eficacia y la facilidad de su administración. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son
más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de destacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracraneal con respecto
a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto
de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes
tratados, segun se reporta en la literatura revisada.
Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina,
heparina intravenosa y ß-bloqueadores.
- Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo
1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión
i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el
riesgo de oclusión coronaria en pacientes que
reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se
debe continuar con heparinoterapia por lo menos 48 h. Los valores de tiempo parcial de tromboplastina activada por arriba de 90 s se asocian
con más riesgos de hemorragia.
La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede
controlar en función de marcadores clínicos, es decir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el
alivio del dolor precordial, lamentablemente menos
de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos
convincentes de reperfusión exitosa.
Las arritmias por reperfusión no son un indicador confiable de la recanalización coronaria y se
debe considerar la arteriografía coronaria de urgencia y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor
precordial persistente y elevación del ST a los 60 a
90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico.
Las complicaciones hemorrágicas son el efecto
adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica
y se debe controlar minuciosamente el tiempo parcial de tromboplastina hística, así como hacer conteo plaquetario y hematocrito diariamente, no es
necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro-

ductos de su degradación, sin olvidar que en estos
pacientes se debe limitar la punción venosa y no punzar las arterias. La hemorragia intracraneal es la complicación más temida y, por lo general, causa la muerte
o incapacidad permanente.
Si hay cambios repentinos desde el punto de vista neurológico, es necesario revertir el tratamiento
anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomografía accial computadorizada de urgencia y, si existe
hemorragia, se indica plasma fresco congelado para
revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un
crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor
VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria
puede acompañar al estado de lisis, por lo que las
transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para
pacientes con tiempo de sangrado marcadamente
prolongado.

TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES
Son con bloqueadores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA).
Se ha sugerido que el empleo de estos medicamentos en el infarto agudo del miocardio disminuye
la incidencia de remodelamiento ventricular y mejoran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debido, ambos efectos, a disminución de la poscarga por
su acción vasodilatadora.
En los Studies of Left Ventricular Dysfunction
(SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquierda, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE),
Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó enalapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectivamente, en pacientes infartados con disfunción
ventricular izquierda (fracción de eyección menor de
40 %). Se demostró una reducción significativa de la
mortalidad y mejoría de la función ventricular.
Recientemente se concluyeron los estudios Gruppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza
nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano
para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del
Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado /

val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril
respectivamente, en ellos se demostró una reducción significativa de la mortalidad en pacientes con
infarto agudo del miocardio no complicado en comparación con los que recibieron placebo. Todas
estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de
los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en el tratamiento del infarto agudo del miocardio no complicado.

-

TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En
el infarto agudo del miocardio no complicado puede utilizarse de varias formas:
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
primaria: tratamiento inicial en lugar de la trombólisis. Se considera que es el tratamiento de
elección, se realiza en las primeras 6 h del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST del electrocardiograma, sustituye a la
trombólisis por considerarse que tiene una mayor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza
en aquellos casos que pueden ser tratados de
forma rápida y en un centro hospitalario adecuado; se benefician más los pacientes con grandes infartos. Este método no se emplea de rutina
en el tratamiento del infarto del miocardio debido a la necesidad de disponer de un laboratorio
de hemodinámica y personal calificado disponible en todo momento.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
efectuada rutinariamente después de la trombólisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pensaba que ayudaba a completar el lisado del
trombo con disminución de la posibilidad de
reoclusión y mejoría de la función ventricular. En
varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and
Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI),
y en Thrombolysis in Myocardial Infarction
(TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se
demostró que esta estrategia se asocia a una

-

-

-

33

mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión,
mayores complicaciones por sangramiento y
mayor necesidad de cirugía revascularizadora de
urgencia. Por tanto, no está indicada la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis exitosa.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
de rescate. Se llama de esta forma a la realización de la angioplastia coronaria transluminal percutánea después de una trombólisis fallida
(isquemia continuada, comprobándose la persistencia de la arteria ocluida en la coronariografía). A diferencia de la anterior, los resultados
son satisfactorios.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
electiva: tratamiento de la isquemia provocada
(prueba de esfuerzo) después de 1 semana del
inicio de los síntomas.
Angioplastia coronaria transluminal percutánea
más la implantación del stent (pequeño resorte
que se expande en el interior de la coronaria);
es lo que se denomina intervención coronaria
percutánea (Percutaneus Coronary Intervention:
PCI), que consiste en la dilatación de la arteria
coronaria afectada y la colocación de un stent.
Es el método que más se utiliza actualmente.
Otras indicaciones de la angioplastia coronaria
transluminal percutánea en el infarto agudo del
miocardio son en angina posinfarto y en el colapso circulatorio agudo cardiogénico.

2. Cirugía revascularizadora de urgencia
No está indicada de rutina en el infarto no complicado (de lo contrario, este se convertiría en una
urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguientes casos:
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
fallida con dolor persistente e inestabilidad hemodinámica.
- Angina posinfarto (cuando la angioplastia coronaria transluminal percutánea no está indicada).
- Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tributario de angioplastia coronaria transluminal
percutánea.

34 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

CONDUCTA POSTERIOR
1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no
complicado (en ausencia de insuficiencia cardiaca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser sometido a una prueba ergométrica, prueba de
estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfusión con talio antes del alta hospitalaria, con el
objetivo de hacer una correcta estratificación de
riesgo y valoración pronóstica, además de determinar la conducta que se ha de seguir. El pronóstico de un paciente infartado depende,
fundamentalmente, del grado de disfunción del
ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia residual y la inestabilidad eléctrica.
2. La prueba ergométrica precoz es un examen prácticamente inocuo, con un mínimo de complicaciones. En el servicio de cardiología del hospital
"Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas precoces máximas a los 14 días del infarto en ausencia de complicaciones. Dicha prueba se puede
clasificar de la forma siguiente:
- Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de isquemia a baja carga con o sin signos de disfunción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes
está indicada la realización de coronariografía con
vistas a tratamiento revascularizador.
- Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas
cargas): está indicado tratamiento médico y rehabilitación.
- Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de disfunción del ventrículo izquierdo; buena tolerancia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento
rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-bloqueadores.
3. Una parte importante en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, y que es menospreciada por
muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI),
tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia,
como de mantenimiento. Los objetivos de esta rehabilitación cardiaca integral son:

- Mejorar la capacidad física y psíquica.
- Lograr una rápida y adecuada adaptación social
con regreso precoz al trabajo.
- Disminución progresiva de la cantidad y dosis
de los medicamentos.
- Disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica.

MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores
específicos de la trombina): fragmentos de reapiña, hirudin, hirulog, hirugen.
- Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel,
PGI2, etc.
- Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus derivados.
- Agentes que reducen la injuria de perfusión.
- Secuestradores de radicales libres de oxígeno.
- Existen algunos medicamentos antianginosos
no nitratos, como la molsidomina que es un
vasodilatador coronario y arteriolar, así como
venoso, y que se metaboliza en dos compuestos activos que aumentan el GMPc con disminución del calcio intracitosólico, y actúa,
sobre todo, mejorando la precarga, con acciones de antiagregante plaquetario por inhibición de la fosfolipasa C y de la entrada de
calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa
en la angina de pecho y en la insuficiencia cardiaca asociada a la cardiopatía isquémica.
Entre sus contraindicaciones está no emplearlo
asociado con sildenafil y la hipersensibilidad
a la molsidomina, y en cuanto a las precauciones en: el infarto del miocardio reciente, la
hipotensión arterial y la hipertensión endocraneana; mientras que la cefalea, la hipotensión arterial (especialmente postural), la
anorexia, náuseas y vómitos se encuentran
entre sus reacciones adversas más frecuentes. Con los ß-bloqueadores logra efectos

Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho /

beneficiosos en la angina de esfuerzo y su
dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar
cada 8 h de acuerdo con la individualidad clínica de cada enfermo.
- Existe, además, el nicorandil antianginoso, no
nitrato, derivado de la nicotinamida con acción relajante sobre la musculatura lisa. Es vasodilatador por medio de dos mecanismos
independientes: actividad nitratosímil (aumento del GMPc intracelular) y apertura de los
canales de potasio. No desarrolla tolerancia,
con indicación muy precisa en la angina de
pecho estable, inestable o variante y en la insuficiencia cardiaca congestiva asociada a isquemia coronaria. Está contraindicado en la
hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso
con extrema precaución en la insuficiencia hepática severa. Entre sus reacciones adversas:
la cefalea, que se puede prever comenzando
con dosis bajas y que suele desaparecer, mareos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epigastralgia; potencian el efecto hipotensor y
sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea-

35

dores. No interfiere con relevancia, ni con los
digitálicos ni con los calcioantagonistas.
- No se debe concluir, acerca de los medicamentos de uso no rutinario en la cardiopatía
isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la
glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evaluado la modulación metabólica en el infarto agudo del miocardio con glucosa-insulina-potasio
en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L
de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de potasio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis
bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina,
50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h
durante 24 h) y precisamente, los criterios de
valoración combinada de muerte, insuficiencia cardiaca grave y fibrilación ventricular disminuyen, significativamente, en pacientes
tratados con glucosa-insulina-potasio y esta
económica y factible estrategia terapéutica
puede ser importante en el tratamiento del infarto agudo del miocardio en el mundo, pero
se requiere ensayos clínicos a gran escala para
valorar completamente sus beneficios.

Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las
cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.

Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acuñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de
pecho, causado por el esfuerzo.
La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más
exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte
inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la
ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el reposo, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que

36 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina
de pecho que se describiren más adelante.
Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea,
angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto.
Angina de esfuerzo
Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del
miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importancia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística,
fiebre, etc.
- Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que
nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un
período mayor que 3 meses.
· Variedad no progresiva.
Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias
al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se
convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes.
· Variedad progresiva.
Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o
los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la
nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un
infarto.
- Angina de esfuerzo estable crónica.
Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con
las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agravamiento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración,
provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de
esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de duración.
Angina espontánea
Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo
físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio.
- Angina espontánea aguda.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que
30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no
cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las
crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que

Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica /

37

las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico
diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo criterios clínicos.
- Angina espontánea crónica.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que
se repite con intervalos de más de 1 semana.
Angina variante
Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supradesnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro
doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posteriormente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardíaca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores.
Angina posinfarto
Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) después de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de
dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.

Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico,
secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación
del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias,
aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hipertrófica.

TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Corrección de los factores de riesgo coronario
Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito
de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercolesterolemia asociada a aumento de las lipoproteínas
de baja densidad (LDL), y la disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL).
- La hipertensión arterial no solo es un factor de
riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino
que también provoca hipertrofia miocárdica y
aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí-

geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdica en pacientes con enfermedad obstructiva coronaria.
- El tabaquismo, además de causar progresión
de la aterosclerosis es capaz de aumentar la
isquemia miocárdica debido a varios mecanismos como, aumento del consumo de oxígeno del miocardio mediado por la nicotina
y reducción del flujo coronario debido a una
estimulación á-adrenérgica que aumenta el
tono coronario. El cigarro aumenta, además,
la adhesividad plaquetaria y provoca disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

38 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Es importante conocer que el riesgo de los
que dejan de fumar disminuye considerablemente entre 1 y 2 años después de abandonar
el hábito, aunque tiende a permanecer ligeramente más elevado que los no fumadores.
- La diabetes mellitus está asociada a enfermedad
coronaria, sobre todo en mujeres, y es muy importante mantener su control.
2. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del
paciente.
- Cambio o modificación de la actividad laboral
del paciente en casos necesarios. El paciente portador de angina estable crónica no debe someterse a actividades físicas extremas que le
provoquen fatiga excesiva.
- Eliminar o reducir al máximo los factores precipitantes de angina, el paciente debe conocer el
umbral a partir del cual se desencadena la crisis
anginosa. Deben evitarse las actividades bruscas, especialmente después de largos períodos
de reposo, ya que está demostrado que la angina estable crónica exhibe un ritmo circadiano,
caracterizado por la presencia de un umbral más
bajo después de períodos de reposo. En algunos pacientes puede aconsejarse el uso profiláctico de una tableta de nitroglicerina sublingual
aproximadamente 10 min antes de realizar cualquier actividad física que pueda desencadenar
una crisis.
- Un aspecto que preocupa, tanto al paciente cardiópata como a su médico de cabecera, es lo
relacionado con la actividad sexual. La inmensa
mayoría de los pacientes portadores de angina
estable crónica pueden mantener una vida
sexualmente activa, teniendo en cuenta que debe
comenzarse 2 h después de las comidas, en
muchos pacientes es muy útil la administración
de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a
15 min antes.
- Modificación de los hábitos alimentarios del paciente: debe evitarse el sobrepeso, además de
las grandes ingestas que pueden, por sí sola, desencadenar el dolor anginoso. La dieta debe ser

hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. No
es necesaria la restricción del sodio a menos que
coexista hipertensión arterial o insuficiencia cardiaca.
- Modificación de ciertos aspectos psicológicos
relacionados con la personalidad tipo A y, por
otra parte, deben evitarse las emociones fuertes, ya que ambas aumentan el consumo miocárdico de oxígeno y en algunos casos puede
inducir vasoconstricción coronaria. El tratamiento
sedante puede ser útil en un número muy limitado de pacientes, pero no debe abusarse.
- Estos pacientes deben someterse a un programa de ejercicios físicos controlados (puede ser
caminatas), porque el paciente físicamente
entrenado es capaz de realizar mayor nivel
de actividad física sin dolor que antes del entrenamiento. Esto es debido a la disminución
gradual de la frecuencia cardiaca y, por tanto, del consumo miocárdico de oxígeno para
un nivel dado de ejercicio en los pacientes
entrenados.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Es necesario señalar que la selección de los medicamentos que se han de utilizar es verdaderamente
óptima, dependiendo de la agudeza y la gravedad de
los síntomas, la presencia de enfermedades asociadas (pulmonares o renales, por ejemplo), el grado
de actividad del paciente, la edad y el factor etiopatogénico de la isquemia miocárdica, que obedece,
con frecuencia, a causas multifactoriales, de lo que
se infiere que la combinación de distintos medicamentos es mucho más efectiva que la monoterapia.
1. En personas ligeramente sintomáticas (dolor anginoso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el
uso de nitroglicerina sublingual sola. Debe usarse,
tanto para el tratamiento del dolor, como de manera profiláctica ante situaciones que se conozca
puedan precipitar el ataque anginoso. La nitroglicerina sublingual, e incluso en aerosol, tiene un

Anginas / Angina estable crónica

efecto farmacológico dado por el aumento de la
capacitancia venosa, con disminución de la presión ventricular, mejorando la perfusión subendocárdica (tabla 1.4).
- La nitroglicerina sublingual (tab.: 0,3; 0,4 y
0,6 mg y aerosol de liberación controlada:
0,4 mg): 0,4 mg e incluso menores dosis
en dependencia de la respuesta clínica. En
Cuba se prescribe en forma de tableta (0,5 mg)
hasta llegar a 3 tab. de ser necesario; la acción
farmacológica comienza, máxima, a los 2 min,
y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar
de tener en cuenta los efectos indeseables dados por taquicardia, cefalea, rubor facial e incluso hipotensión.
Se les señala a los pacientes la importancia
que tiene la administración de nitroglicerina
sublingual, que debe ser en posición sentada
o acostada. Se ha de conservar en frasco ámbar totalmente cerrado y se debe sustituir
cada 6 meses.

Es importante señalar que debe solicitarse atención médica inmediata cuando la angina se produce en reposo, cuando se ha hecho más
frecuente o cuando el episodio no responda a
la tercera dosis (hasta 3 tab.).
2. Se emplean nitratos de acción prolongada, lográndose beneficio terapéutico a largo plazo en pacientes que tienen una angina refractaria a los
ß-bloqueadores.
3. No se debe finalizar con respecto a la nitroglicerina a 2 % sin decir que existe en ungüento, que se
aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo, en
dosis medidas de 2,5 a 5 cm cada 4 o 6 h, comenzando a actuar a los 30 min; es un nitrato de
acción prolongada que constituye una opción terapéutica. Existen, además, los preparados
transdérmicos de nitroglicerina de liberación prolongada, que se emplean a dosis bajas de 2,5 a
5 mg en 24 h.

Tabla 1.4. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente
Medicamentos

Dosis

Comienzo

Duración

0,3 a 0,6 mg
según necesidad

2 a 5 min

10 a 30 min

Sublingual en tabletas

0,5 mg cada 5 min
hasta llegar a 3 tab.
según necesidad

2 a 5 min

10 a 30 min

En aerosol

0,4 mg según
necesidad

2 a 5 min

10 a 30 min

En ungüento a 2 %

2,5 a 5 cm,
3 veces al día

20 a 60 min

3a8h

En parches transdérmicos
de liberación prolongada

5 a 15 mg,
1 vez al día

> de 60 min

12 h

Dinitrito de isosorbida oral

5 a 40 mg,
3 veces al día

30 a 60 min

6a8h

Mononitrato de isosorbida oral

10 a 20 mg,
2 veces al día

30 a 60 min

6a8h

Mononitrato de isosorbida oral
de liberación prolongada

30 a 120 mg,
1 vez al día

30 a 60 min

12 a 18 h

Nitroglicerina:
Sublingual en comprimidos

/ 39

40 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

4. Si las crisis anginosas se presentan de forma más
frecuente, se recomienda añadir un nitrito de acción prolongada, preferentemente el mononitrato
o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg,
3 veces/día por v.o. según la respuesta al tratamiento.
5. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolongada, como los parches o pomada de nitroglicerina y, en última instancia, el tetranitrato de
pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg,
3 veces/día.
Un aspecto muy importante que hay que tener en
cuenta durante la terapéutica con nitritos es la tolerancia farmacológica, o sea, la disminución progresiva de su efecto en el tiempo. La tolerancia es
cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de
acción prolongada. El nitrito al penetrar a la célula
debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse
en su forma activa, el agotamiento de tales grupos
intracelulares se ha invocado como el factor fundamental en la producción de tolerancia. Para disminuir este efecto adverso es necesario establecer
un régimen de dosificación en el que exista un intervalo libre de nitritos de al menos 12 h, por ejemplo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. a las 8:00 a.m.,
2:00 p.m. y 8:00 p.m.
6. En el caso de los parches de nitroglicerina que vienen preparados para una duración de 24 h, deben
utilizarse solo durante 12 h. En algunos pacientes
con sintomatología importante puede utilizarse nitritos por v.o. asociados a parches de nitroglicerina; ambos deben emplearse en el mismo horario,
porque de lo contrario, se produce tolerancia.
7. Si no se logra un control adecuado con el uso de
nitritos de acción prolongada, debe añadirse otro
medicamento antianginoso, que pueden ser de los
ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del
calcio. La elección de uno u otro, está en dependencia de una serie de factores clínicos, por ejemplo:
- Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina
de umbral fijo (cuando las crisis se desencade-

-

-

-

-

-

-

-

nan por una cantidad de ejercicio similar) porque se supone que en este caso la angina es
provocada por un aumento en las demandas miocárdicas de oxígeno.
En pacientes con angina de umbral variable (crisis provocadas por cantidades de ejercicio diferentes) es preferible utilizar primeramente los
antagonistas del calcio, ya que se supone la existencia de algún factor vasoespástico sobreañadido en el desencadenamiento de la crisis.
Igualmente se prefiere, los antagonistas del calcio
a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o
afectos de algún trastorno arterial periférico, y en
pacientes con síndromes depresivos y portadores de disfunción sexual.
En pacientes con insuficiencia cardiaca, trastornos de la conducción auriculoventricular y enfermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso
de ß-bloqueadores y el verapamilo; en estos
casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo
lugar, el diltiazem.
En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera
pueden utilizarse los ß-bloqueadores con precaución extrema.
Los pacientes hipertensos con angina de pecho
se benefician, tanto con ß-bloqueadores como
con antagonistas del calcio.
Si no existen contraindicaciones para el uso de
los ß-bloqueadores, se prefiere su uso junto a la
terapéutica con nitritos, porque ambos medicamentos se complementan entre sí.
Aunque se haya recomendado comenzar con un
nitrito de acción prolongada, la medicación antianginosa puede, en algunos casos, iniciarse, tanto con un ß-bloqueador como con un antagonista
del calcio, en dependencia de las condiciones
clínicas del paciente y la disponibilidad de estos
medicamentos.

8. En cuanto a los ß-bloqueadores, en Cuba los más
utilizados son:
- Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día
divididos en 3 subdosis por v.o.
- Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día
en dosis única por v.o.

Anginas / Angina estable crónica

- Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg
divididos en 2 o 3 subdosis, por v.o.
- Sotalol (tab.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis
única por v.o.
- Nadolol (tab.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única
por v.o.
Las dosis deben ajustarse según el grado de
ß-bloqueo, el cual se mide teniendo en cuenta el
valor de la frecuencia cardiaca. Existe un efecto
ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia
oscila entre 50 y 60 latidos/min. En pacientes
con cierto grado de insuficiencia cardiaca, portadores de enfermedades cerebrovasculares, o
individuos ancianos no debe buscarse una disminución tan manifiesta de la frecuencia cardiaca para evitar complicaciones.
Las contraindicaciones que tienen los ß-bloqueadores para su uso se relacionan a continuación:
- Contraindicaciones absolutas:
· Asma bronquial o enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
· Insuficiencia cardiaca.
· Tensión arterial sistólica por debajo de
90 mm Hg.
· Enfermedad del nodo sinusal.
· Hipersensibilidad a ß-bloqueadores.
- Contraindicaciones relativas:
· Estenosis aórtica severa.
· Trastornos de conducción auriculoventricular.
· Enfermedad de arterias periféricas.
· Embarazo.
· Impotencia sexual.
9. Nifedipina (tab.: 10 mg): 30 a 120 mg/día dividida en 3 o 4 subdosis, por v.o. es el antagonista
del calcio más empleado en Cuba, para el tratamiento de la angina de esfuerzo estable.
La nifedipina (dihidropiridina de primera generación), con propiedades vasodilatadoras arteriolares más relevantes que el verapamilo o el diltiazem,
es capaz de lograr un aumento discreto de la resistencia vascular periférica, así como de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco. Es menester

/ 41

señalar que no se deben prescribir preparados de
acción inmediata a pacientes con enfermedad coronaria, angina inestable o infarto agudo del miocardio porque, de hecho, pueden aumentar la
morbilidad cardiovascular. A su vez, solo cuando
se combina con un ß-bloqueador, para disminuir
el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, es
que en pacientes con angina inestable se puede
indicar nifedipina de acción prolongada.
10. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que
el efecto antianginoso de estos antagonistas del
calcio son similares en potencia a los de la nifedipina e incluso superiores como monoterapia,
porque la nifedipina produce taquicardia debido
a estimulación simpática refleja.
· Verapamilo (tab.: 80; 120; 180; 240 y 340 mg):
120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis.
Es poco utilizado en el tratamiento de la angina estable crónica debido a su efecto inótropo
negativo y depresor de la conducción auriculo-ventricular. Exhibe mayor efecto inotrópico
negativo que la nifedipina o el diltiazem, lo que
hace que no se pueda administrar en pacientes
con disfunción del ventrículo izquierdo significativa. Entre sus contraindicaciones están los
pacientes con síndrome del nodo sinusal enfermo y con enfermedad nodal. Cuando se administra simultáneamente con ß-bloqueadores
requiere precaución, porque aumenta la posibilidad de bradicardia o bloqueo. Su efecto
indeseable más relevante es la constipación.
· Diltiazem (tab.: 30; 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/
/día en 3 o 4 subdosis.
Es considerado el antagonista del calcio más
útil en el tratamiento de la angina estable, ya
que, por un lado, sus efectos inótropo negativo y
depresor de conducción auriculoventricular
son poco manifiestos y, por otro lado, no
produce taquicardia refleja como la nifedipina y derivados dihidropiridínicos; además,
se asocia a menos efectos indeseables. Prolonga la conducción del nodo auriculoventricular,

42 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

reduce la velocidad del nodo sinusal y es también un vasodilatador arteriolar.
11. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonistas del calcio, similares a la nifedipina, como la
nicardipina, amlodipina, isradipina y nisoldipina.
No se debe dejar de puntualizar que los antagonistas del calcio ejercen su efecto antianginoso
por vasodilatación coronaria directa y reducen,
además, la resistencia vascular periférica y, aunque tienen los efectos inotrópicos negativos, logran disminuir la poscarga. Se consideran de
elección para tratar el vasoespasmo coronario
agudo.
12. Entre los antagonistas de los canales del calcio, considerados dihidropiridinas de segunda
generación, están las amlodipina, felodipina, isradipina y nicardipina, caracterizadas por ser
potentes vasodilatadores coronarios y periféricos, careciendo de efectos, tales como: bradicardia o bloqueo.
13. Cuando el paciente se mantiene con síntomas
importantes a pesar del tratamiento con un nitrito de acción prolongada y un ß-bloqueador
o un antagonista del calcio a altas dosis, puede
emplearse la terapéutica combinada de nitritos
de acción prolongada, con un ß-bloqueador y
un bloqueador de los canales del calcio. En pacientes que no toleran altas dosis de los medicamentos de los grupos referidos en forma
independiente, pueden emplearse de inicio la
terapéutica combinada de los tres grupos a dosis
bajas.
14. En el tratamiento de todo paciente portador de
alguna de las formas de la cardiopatía isquémica
es indispensable el empleo de medicamentos
antiagregantes plaquetarios, ya que se ha comprobado que las plaquetas desempeñan un importante papel en la aterogénesis y, no solo
intervienen en la fisiopatología del infarto del miocardio, sino que pueden contribuir a síndromes
de angina inestable, estable y variante.

- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a
325 mg/día, por v.o.
Es el antiagregante plaquetario de elección. En
el caso específico de la angina inestable crónica, la administración de aspirina a esa dosis
reduce de manera significativa la incidencia de
infarto del miocardio o reinfarto.
15. El dipiridamol, medicamento antiagregante plaquetario ampliamente utilizado desde hace algún
tiempo en la cardiopatía isquémica, está hoy en
día contraindicado su empleo, ya que, además
de su efecto antiplaquetario, es capaz de producir vasodilatación de las arterias coronarias epicárdicas sanas, sin dilatar la zona estenótica, lo
cual ocasiona un fenómeno de robo coronario,
aumentando la isquemia en la zona del miocardio comprometido.
16. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol
que por vía intravenosa es empleado como agente proisquémico en algunos estudios para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, como la
prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol.
Pero, de hecho sigue siendo la aspirina, el antiagregante plaquetario de elección en la cardiopatía isquémica a la dosis ya comentada.
17. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina,
los pacientes pueden recibir clopidogrel, un antagonista de los receptores de bifosfato de adenosina a la dosis de 75 mg, 1 vez/día por v.o., o
ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día por v.o.; se cita
entre sus efectos secundarios más relevantes:
neutropenia, así como púrpura trombocitopénica trombótica, sobre todo con el tratamiento
prolongado.

TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para
la arteriografía coronaria, que se complementan con

Anginas / Angina estable crónica

la correspondiente evaluación de la función del ventrículo izquierdo, y que son:
- Enfermedad de la coronaria izquierda.
- Lesión de múltiples vasos con compromiso
proximal de la arteria coronaria descendente
anterior izquierda y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección < 40 %).
- Edad avanzada.
- Angina grave.
- Diabetes mellitus.
- Hipertensión arterial.
- Infarto agudo del miocardio previo.
- Depresión del ST en el electrocardiograma en
reposo.
- Prueba de esfuerzo marcadamente positiva.
Es de extraordinaria importancia insistir en que los
pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen
cardiaco deben ser derivados para revascularización quirúrgica, mientras que los de menor riesgo
pueden recibir tratamiento médico o ser derivados para angioplastia coronaria transluminal percutánea.
- Angioplastia coronaria percutánea transluminal.
Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los
pacientes correctamente seleccionados. En la
actualidad se realiza mediante técnicas tales
como:
· Angioplastia con balón.
· Prótesis endovasculares (stents: pequeño resorte que expande la arteria).
· Dispositivos de aterectomía.
Es necesario señalar que los vasos tratados con
angioplastia coronaria percutánea transluminal
con balón, de 30 a 50 % se reestenosan en los
3 a 6 meses posteriores a este procedimiento;
mientras que las prótesis endovasculares han disminuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y, para
hacer menor el riesgo de trombosis intracoronaria, hay que emplear aspirina antes de la angioplastia coronaria percutánea transluminal y, luego
de esta, hay que emplear heparina y, si existiera
trombocitopenia, estos pacientes pueden recibir
lepidurina, que es un inhibidor directo de la trombina, la cual no causa trombocitopenia.

/ 43

Se debe hacer énfasis en que los antagonistas
de los receptores de la glucoproteína plaquetaria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión
coronaria súbita e infarto agudo del miocardio
no fatal después de la angioplastia coronaria percutánea transluminal; y para lograr disminuir la
incidencia de trombosis subaguda asociada a las
prótesis endovasculares, estos pacientes deben
recibir aspirina de por vida junto con tratamiento antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg, 1 vez/día
o ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día durante
30 días).
- Revascularización quirúrgica (RQ).
De hecho este procedimiento mejora inicialmente
la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con
angina estable y, aproximadamente, 75 % no
sufren nuevos episodios de angina luego de
5 años de realizada; la permeabilidad a los
10 años es de 90 % para los injertos mamarios y de solo 40 a 50 % para los de safena,
pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulteriores presenta nuevos episodios cardiacos o anginosos, relacionados con el fracaso tardío del
injerto venoso o la progresión de la enfermedad
coronaria en los vasos nativos.
Según lo referido a la conducta terapéutica de la
angina estable, se concluye con el criterio de que el
tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo
riesgo y se asocia con baja mortalidad; es muy relevante la utilización de la revascularización quirúrgica,
capaz de proporcionar mejoría franca de los síntomas anginosos. En realidad la efectividad de la revascularización quirúrgica es máxima en pacientes
pertenecientes a grupos tales como:
- Lesión del tronco de la coronaria izquierda.
- Lesión de los tres vasos.
- Lesión de dos vasos, uno de los cuales sea la
coronaria descendente anterior izquierda
proximal.
- Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del
ventrículo izquierdo.
Todo paciente portador de angina estable crónica, cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento
médico específico o presente signos de alto riesgo

44 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o
gammagrafía de perfusión), debe ser sometido a un
estudio angiográfico de la circulación coronaria con
vistas a posible tratamiento revascularizador. Existen
autores que incluso recomiendan la realización de la
coronariografía en todo paciente anginoso menor de
50 años.
Según el tipo y número de lesiones coronarias evidenciadas en la coronariografía se decide si el pa-

ciente debe continuar con tratamiento médico o si es
tributario de revascularización coronaria, ya sea mediante la angioplastia coronaria o mediante la realización de by-pass (derivación) aortocoronario. Por
lo tanto se puede aplicar:
- Tratamiento quirúrgico.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
- By-pass aortocoronario.

Angina inestable
La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea, integrada por una
serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos, pero que también presentan una serie de diferencias entre sí. Habitualmente consiste en un dolor
severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico.
Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores, entre ellas angina
preinfarto, angina creciendo, angina acelerada, status anginoso y síndrome coronario intermedio. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable.
El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de
pecho inestable es el de su definición. La forma más sencilla de definirla sería decir
que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable.
Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente, se considera que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes:
- Angina de reciente comienzo variedad progresiva.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea aguda.
- Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones).
- Angina posinfarto.
Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspectos de su fisiopatología:
- Aumento de los requerimientos de oxígeno:
· Hipertensión arterial.
· Taquicardia.
- Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importancia). Los diferentes mecanismos, no solamente actúan de forma aislada:
· Accidente de placa.
Lesión en forma de fisura, rotura o ulceración que se produce en el endotelio
que recubre a una placa de ateroma. Su causa es desconocida.
La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que
componen la placa aterosclerótica (colágeno, lípidos, calcio) a la circulación
sanguínea. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha

Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable

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tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria, espasmo y trombosis
coronaria.
· Agregación plaquetaria.
Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación
de episodios de angina inestable, es común a casi todas las formas clínicas,
excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. Se
produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina
por las plaquetas, superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el
endotelio (prostaciclina, activador hística del plasminógeno).
En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se
ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intramiocárdicos.
· Trombosis intracoronaria.
Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos
años. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha demostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias coronarias, los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita.
Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad, siendo la
externa la de formación más reciente (trombosis dinámica).
La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía.
· Vasoespasmo coronario.
Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome
de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia
como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.
Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales, lo
habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principalmente con placas excéntricas, ya que la porción sana del endotelio es la que
inicia el espasmo). Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden
ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente
de la placa.

CONSIDERACIONES GENERALES
EN EL TRATAMIENTO

Al ser la angina inestable un síndrome clínicamente heterogéneo y estar compuesta por diversas formas clínicas, existen algunas diferencias en cuanto a
su tratamiento.
- Todo paciente portador de una angina de reciente comienzo, o que experimente una ligera
intensificación de su cuadro anginoso habitual,
es, por concepto, portador de una angina inestable aunque las crisis sean ligeras y de corta

duración y no existan cambios electrocardiográficos.
En estos casos, más aún, si la respuesta a la
nitroglicerina sublingual es buena, no es necesario llevar a cabo un tratamiento intensivo,
pero debe ingresarse al paciente de inmediato
bajo estricta vigilancia médica porque su cuadro actual puede ser el pródromo de un infarto
del miocardio y de esta forma se puede evitar
(cuando se interroga retrospectivamente a los
pacientes infartados, muchos de ellos refieren
haber comenzado con dolor anginoso o haber

46 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

experimentado ligero empeoramiento de su cuadro habitual algunos días antes).
No se puede seguir avanzando en el abordaje
terapéutico de estos pacientes sin dejar de hacer referencia al hecho de que la angina inestable no tratada puede evolucionar a infarto agudo
del miocardio en aproximadamente 20 % de los
pacientes. Entre estos pacientes se encuentran
aquellos con angina de reposo de comienzo reciente, los que presentan cambios del patrón
anginoso (sobre todo, si hay cambios lábiles de
la onda ST-T), o dolor recurrente o persistente
después de iniciado el tratamiento, y hechos clínicos, que también sugieren enfermedad coronaria grave subyacente, tales como:
· La disfunción del ventrículo izquierdo clínicamente manifiesta.
· El edema pulmonar.
· La insuficiencia mitral transitoria.
· Durante los episodios de isquemia permiten
identificar a individuos con riesgo en zonas
extensas del miocardio o con insuficiencia mitral isquémica y la producción de eventos electrocardiográficos como una nueva depresión
del ST.
· La elevación transitoria del ST o profundas
inversiones de la onda T en las derivaciones
precordiales anteriores sin infarto agudo del
miocardio.
Se quiere señalar que, si el máximo propósito es
la revisión y la actualización terapéutica de los temas
abordados, interesa hacer alusión a algunos aspectos estrictamente diagnósticos en la angina inestable,
pero de máxima importancia en la conducta terapéutica que se ha de emprender en cada uno de los grupos de pacientes comprendidos en esta:
- Es que, ni los síntomas clínicos, ni los propios
signos electrocardiográficos o angiográficos permiten diferenciar entre la angina inestable y el
infarto agudo del miocardio sin elevación del
segnento ST del electrocardiograma.
- Aproximadamente 40 % de los pacientes con
isquemia inestable presentan infarto agudo del
miocardio sin elevación del ST, que se define

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por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoquinasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del
músculo cardiaco, sin elevaciones persistentes
del ST; mientras que la depresión persistente del
ST puede indicar un infarto agudo del miocardio
sin elevación del ST.
El tratamiento impuesto, tanto general como medicamentoso, es el mismo que en la angina estable crónica, pero si los síntomas, a pesar de ser
ligeros, no se alivian rápidamente, hay que tomar una conducta más agresiva.
Mientras que el paciente esté con dolor, hay que
hacer electrocardiogramas seriados, así como
dosificaciones de enzimas en sangre y, si es posible, un ecocardiograma. Una vez que esté de
7 a 10 días asintomático, debe realizarse prueba
ergométrica, prueba de gammagrafía de perfusión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de
hacer una correcta estratificación de riesgo y
determinar la conducta a largo plazo.
Si la ergometría es negativa o ligeramente positiva el paciente puede ser dado de alta con tratamiento médico, pero si aparecen signos de alto
riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuerzo y signos de isquemia a baja carga) debe tratar de hacerse una coronariografía con vistas a
un tratamiento revascularizador.
Muy diferente es la conducta que se debe tomar
con un paciente cuyo dolor es intenso, prolongado y recurrente, desencadenado al reposo o
al mínimo esfuerzo y muchas veces acompañado por cambios electrocardiográficos (que consiste, casi siempre, en infradesnivel del segmento
ST). El cuadro clínico es indistinguible de un infarto del miocardio, por lo tanto, debe ingresarse al paciente de inmediato en una sala de terapia
intensiva e indicarle reposo absoluto, tanto físico como mental, para lo cual puede ser necesario emplear sedantes. Si el dolor no se alivia con
nitroglicerina sublingual puede ser necesario recurrir al uso de opiáceos.
Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer
electrocardiogramas y dosificaciones enzimáticas seriados (principalmente la CK-Mb) con

Anginas / Angina inestable /

vistas a diagnosticar un posible infarto del miocardio.
- Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosticar y tratar las condiciones que puedan ser las
responsables del aumento de las demandas de
oxígeno del miocardio, como: fiebre, anemia,
arritmias, tirotoxicosis, exacerbación de la insuficiencia cardiaca preexistente, así como la hipoxemia que suele acompañar a estos pacientes,
sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento,
entre los cuales se encuentra aliviar prontamente
los síntomas isquémicos y a la vez, inhibir la trombosis, siendo los medicamentos más empleados
los siguientes.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Nitritos.
Constituyen uno de los principales medicamentos
en el tratamiento de la angina inestable, ya que,
además de disminuir la isquemia recurrente, mejoran la función global y regional del ventrículo izquierdo. Se prefiere el uso de:
- Nitroglicerina: 0,1 a 0,2 g/kg/min, por v.i., ir aumentando progresivamente hasta conseguir una
óptima respuesta terapéutica o hasta que aparezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a
expensas de la tensión arterial sistólica o taquicardia mayor de 110 latidos/min.
El mayor inconveniente en el uso de la nitroglicerina en infusión continua es la aparición de tolerancia farmacológica a las 24 a 48 h. De no
contar con esta forma de presentación pueden
emplearse nitritos de acción prolongada a altas
dosis o, mejor aún, la administración reiterada
de algún nitrito de acción rápida, por ejemplo:
una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h.
2. ß-bloqueadores.
El empleo de estos medicamentos en el tratamiento de la angina inestable ha sido discutido, ya que
su principal acción consiste en la disminución del

47

consumo de oxígeno del miocardio, pero como el
principal determinante en la angina inestable es la
disminución del riego sanguíneo coronario, el cual
puede verse aún más comprometido con el uso de
los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoespático por la liberación de los receptores á.
Contrario a esto se ha visto que, si bien el aumento de las demandas de oxígeno no es un elemento
fundamental en el desencadenamiento de la angina inestable, durante esta aumenta, tanto la frecuencia cardiaca, como la tensión arterial,
pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen.
En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la
eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la isquemia recurrente, lo cual hace que estos medicamentos sean indispensables en el tratamiento de la
angina inestable a dosis suficientes para mantener
las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min,
a menos que exista alguna contraindicación formal
para su uso, o en caso de angina variante o síndrome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arteroescleróticas fijas (raro).
3. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Hoy en día, en ausencia de contraindicaciones,
todos los pacientes deben recibir aspirina y un fármaco antitrombótico. Con la aspirina y la heparina se logra reducir el riesgo de futuros infartos
agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco
en los pacientes con angina inestable:
- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a 325 mg,
1 vez/día, por v.o.
- Heparina (ámp.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg,
por vía i.v. sin fraccionar, se continúa con una
infusión de 14 U/kg/h, se mide el tiempo parcial
de tromboplastina activada (TPTa), hasta lograr
un nivel terapéutico de 1,5 a 2 veces el del control.
- Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular)
(ámp.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg, 2 veces/día,
por vía s.c. Es tan eficaz como heparina i.v. sin
fraccionar. Se continúa con heparina 48 h o hasta que se realice una arteriografía coronaria.
Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas

48 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del
tratamiento, que se pueden tratar con:
- Lepidurina (bbo.: 50 mg de polvo): se diluye en
1 mL de solución salina, para su uso en bolo;
esta preparación se diluye en 10 mL de solución
salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis
de ataque (bolo) 0,4 mg/kg (máximo 44 mg) por
vía i.v.; continuar con infusión i.v. continúa, a la
dosis de 0,15 mg/kg/h (máximo de 16,5 mg/h).
Si se está utilizando en pacientes que está siendo medicado con trombolíticos, la dosis en bolo
es de 0,2 mg/kg y en infusión de 0,1 mg/kg/h.
Se debe reducir la dosis, controlando el tiempo
parcial de tromboplastina activada de la misma
forma que se hace con la heparina. Su indicación está establecida cuando se presenta trombocitopenis inducida por la heparina.
Los derivados de la tienopiridina son antiagregantes plaquetarios, y su mecanismo de acción
consisite en afectar la activación dependiente del
bifosfato de adenosina del complejo glucoproteína IIb/IIIa. Dentro de este grupo están:
- Clopidogrel (tab.: 75 mg): 1 a 6 tab./día, en subdosis cada 8 h., por v.o.
Es una opción terapéutica, cuando los pacientes
son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina, y
su uso se prefiere a la ticlopidina, porque tiene
menos efectos secundarios (granulocitopenia, intolerancia gastrointestinal, púrpura trombocitopénica trombótica, etc.).

- Ticlopidina (tab.: 250 mg): 250 mg cada 12 h, en
las comidas por v.o.
4. Antagonistas del receptor de la glucoproteína
IIb/IIIa.
Son medicamentos que disminuyen significativamente el riesgo combinado de muerte, infarto agudo
del miocardio e isquemia recurrente en pacientes
con angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevación del ST.
Se destaca que el beneficio es máximo para todos
los pacientes con infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST, indicado por un aumento temprano de las enzimas cardíacas y para aquellos
con angina inestable y depresión del segmento ST
mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del
electrocardiograma.
El fundamento farmacológico de estos medicamentos se basa en la inhibición de los receptores de la
glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria, que fijan el fibrinógeno, que es la vía final común de la agregación plaquetaria.
Existen tres fármacos (abciximab, eptifibatida, tirofibán), como se relaciona en la tabla 1.5. De
estos medicamentos, el eptifibatida y el tirofibán
están limitados para tratar a pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin
elevación del ST, el abciximab está aprobado
para pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del ST y para las
angioplastias coronarias transluminal percutánea

Tabla 1.5. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria
Tipo de fármaco

Anticuerpo monoclonal
(Abciximab)

Heptapéptico cíclico
(Eptifibatida)

Pequeña molécula no
peptídico (Tirofibán)

Dosis (bolo)

0,25 mg/kg, i.v.,
continuar con 10 µg/min por
12 h (para angina inestable
y ACTP programada)

180 µg/kg,
continuar con 2 µg/kg/min
durante 24 a 48 h

0,4 µg/kg/min en 30 min,
continuar con 0,1µg/kg/min
durante 24 a 48 h

Recuperación de
inhibición plaquetaria

48 a 96 h

4a6h

4a6h

Metabolismo/excreción

Catabolismo celular

Excreción renal

Excreción renal

Reversibilidad

Transfusión de plaquetas

Ninguna

Ninguna

Anginas / Angina inestable /

programadas. Todos ellos se administran con aspirina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas
por el peso, vigilando siempre la trombocitopenia
y complicaciones hemorrágicas.
La trombocitopenia es más frecuente con abciximab, siendo necesario, además, investigar la seudotrombocitopenia mediante recuento plaquetario
de una misma muestra en ácido etilenediaminetetracético y en anticoagulantes con citrato. Sin embargo, es el abciximab el fármaco preferido para
pacientes con insuficiencia renal.
Es destacable que este grupo de medicamentos
no está indicado para tratar el infarto agudo del
miocardio con elevación del ST, pero continúan
los estudios para saber si son o no realmente eficaces en este grupo de pacientes.
Entre las contraindicaciones de estos fármacos se
encuentran los trastornos hemorrágicos, hemorragia activa en los últimos 30 días, hipertensión arterial grave, cirugía mayor en las últimas 6 semanas,
accidente vascular encefálico en los últimos 30 días,
hemorragia intracraneal previa y recuento de plaquetas < 100 000.
Con respecto a eptifibatida y a tirofibán, cuya excreción es renal, se debe ajustar la dosis para pacientes con creatinina mayor que 132 mmol/L.
Todos los pacientes tratados con estos medicamentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante
el tratamiento para detectar trombocitopenia, a la vez
que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajustada para el peso, para lograr un tiempo parcial de
tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el normal.
Finalmente, a propósito de los anticoagulantes y
de los antiagregantes plaquetarios, se hace énfasis
en que, desde que se conoce la importancia de la
agregación plaquetaria y la trombosis, en la fisiopatología de la angina inestable se ha puesto gran interés en el empleo de estos medicamentos en el
tratamiento de la misma, y en el infarto agudo del
miocardio, lo que fue comentado previamente.
En un importante ensayo clínico se demostró que
el uso de la heparina y la aspirina, tanto aisladas
como en combinación, reducen significativamente
la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes

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con angina inestable, además, la administración continuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y
muerte a largo plazo. Lo anterior hace que estos
medicamentos se hayan convertido en un pilar fundamental en el tratamiento de la angina inestable.
5. Antagonistas del calcio, fundamentalmente el diltiazem.
Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia
recurrente.
En un gran estudio a doble ciego se determinó que
el uso de la nifedipina como monoterapia en la angina inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de
infarto en las primeras 48 h en comparación con el
uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de
ambos.
En conclusión, el calcio antagonista debe emplearse, en la angina inestable, combinado con nitritos y
ß-bloqueadores.
La aspirina debe emplearse en dosis única diaria
entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente.
6. Tratamiento trombolítico
La trombólisis se ha usado de manera empírica en
algunos casos con angina inestable refractaria a
tratamiento médico. Aunque en algunas ocasiones
ha sido efectivo su empleo, de manera general no
se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de
la cardiopatía isquémica porque en los trabajos
realizados al respecto, esta opción terapeútica ha
sido desalentadora.
7. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal
percutánea y revascularización quirúrgica en la angina inestable. Ambos métodos se han convertido, actualmente, en una magnífica opción terapéutica para los pacientes con angina inestable, si
bien la ocurrencia de complicaciones, incluyendo
la muerte, es mayor (alrededor del doble) que
cuando se realizan en pacientes con angina estable. La introducción de estas formas de tratamiento
ha revolucionado el tratamiento de los pacientes
con angina inestable, disminuyendo en ellos la
mortalidad y ocurrencia de infarto, comparado con
el uso sólo del tratamiento medicamentoso.


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